2016年7月22日，由中山大学糖尿病研究所、中山大学广东省糖尿病防治研究中心、中山大学广东省糖尿病防治重点实验室（筹）承办的第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛在广州召开。中华医学会内分泌学会高尿酸学组执行组长、山东省代谢性疾病重点实验室主任、青岛大学代谢病研究院院长、青岛大学附属医院代谢病科主任李长贵在此次论坛上带来了主题为《自发高尿酸血症动物模型的构建及其相关研究》的专题报告。
据家庭医生在线从现场了解到，原发性高尿酸血症目前已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病，患病率已达13.3%。高尿酸血症可直接导致关节、肾脏的损伤，但高尿酸血症与糖代谢、脂代谢及心脑血管疾病间的因果关系不清。高尿酸血症动物模型是研究高尿酸血症危害及新药开发的必经之路，然而传统的高尿酸酸血症动物模型构建方法存在明显的缺陷，表现为血尿酸水平介于200-300之间，达不到人类高尿酸血症的诊断标准；
第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛现场
血尿酸水平不稳定，波动幅度大；操作繁琐。为此我们采用TALEN技术，成功构建了C57BL/6J 背景的尿酸氧化酶基因敲除小鼠模型，该模型小鼠自发高尿酸血症，血尿酸介于400-600umol/L，血尿酸水平稳定，小鼠可长期存活。初步研究的结果显示，长期高尿酸血症通过诱发胰岛素抵抗和损伤胰岛细胞功能，直接导致糖代谢紊乱；长期高尿酸血症可导致脂代谢紊乱； 长期高尿酸血症可导致高血压； 长期高尿酸血症可损伤内皮依赖性血管舒张功能； 高尿酸血症持续6周即开始出现肾脏结构异常，表现为鲍曼囊扩张，轻度肾间质纤维化，炎性细胞浸润； 自发高尿酸血症动物模型对临床常用降尿酸药物非布司他、別嘌呤醇和苯溴马隆具有良好的反应性。该研究结果显示，该自发高尿酸血症动物模型，是研究高尿酸血症危害和新药开发的良好模型。
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专家简介：李长贵，医学博士，教授，博士研究生导师，博士后指导导师，科技部重点研发计划首席科学家，科技部973计划前期研究专项首席科学家， 中华医学会内分泌学会高尿酸学组执行组长，海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病学专业委员会高级顾问兼痛风学组副组长，中华医学会山东省糖尿病学会副主任委员。山东省泰山学者，山东省痛风病临床医学中心主任，山东省代谢性疾病重点实验室主任，青岛大学代谢病研究院院长，青岛大学附属医院代谢病科主任。
担任《Gout and Hyperuricemia 》杂志主编，《中华内分泌代谢杂志》编委。主要从事原发性高尿酸血症和痛风的基础及临床研究。
作为课题负责人，在痛风病研究方向先后承担了科技部重点研发计划1项（首席），科技部973计划前期研究专项1项（首席），国家自然科学基金重点国际合作项目1项（负责人），国家自然科学基金面上项目4项（负责人）。获教育部科技进步二等奖1项（首位），山东省科技创新成果一等奖1项（首位），山东省科技进步二等奖2项（首位），山东省自然科学三等奖1项（首位）。近5年来第一或通信作者SCI收录杂志论著40余篇，其中1篇发表于Nature Communication杂志，累计影响因子近120分。
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