肺不张是肺组织里气体减少,导致局部“瘪下去”的情况,主要由气道阻塞、胸腔积液或肺实质纤维化引起。肺结节则是CT片上直径不超过3厘米的类圆形高密度阴影,按密度可分为实性、亚实性及磨玻璃结节。两者的病理机制根本不同:肺不张是气道不通畅导致的,结节则是局部肺组织密度变高了。不过要注意,像中央型肺癌这类恶性疾病,可能同时堵住支气管(引起肺不张),还在周围组织形成结节。
肺不张的四大致病原因
- 气道阻塞
急性炎症(如细菌性肺炎、病毒性支气管炎)会导致痰液凝成“栓子”堵住气道;慢性占位(如支气管内膜结核、良性腺瘤或恶性肿瘤长在支气管里)也会阻塞气道。 - 胸腔压力异常
大量胸腔积液(不管是炎症渗出来的还是其他原因漏出来的)、气胸都会压迫肺组织,导致肺不张。 - 先天发育问题
支气管天生闭锁或没发育好,或是肺隔离症(一种先天肺发育异常)导致血管供应不正常,都可能引起肺不张。 - 医疗相关因素
胸部手术后因疼痛不敢深呼吸或咳嗽,或是长期卧床导致痰液等分泌物排不出来,也会诱发肺不张。
肺结节的类型、原因及风险
| 结节类型 | 常见原因 | CT上的样子 | 恶性概率 |
|---|---|---|---|
| 实性结节 | 炎症肉芽肿、其他肿瘤转移 | 边界清楚/边缘有毛刺、分叶 | 5%-20% |
| 磨玻璃结节 | 非典型腺瘤样增生(癌前病变)、原位癌 | 模糊的半透明影 | 10%-30% |
| 亚实性结节 | 浸润性腺癌(进展期癌) | 实性+磨玻璃混合影 | 30%-70% |
| 钙化性结节 | 结核、真菌感染 | 中心钙化或层状钙化(像分层蛋糕) | <5% |
怎么从影像上看结节是不是恶性
- 形态样子
毛刺征(结节边缘有放射状细线影,恶性风险是没有的2.8倍)、血管集束征(周围血管往结节凑,风险是没有的3.5倍)、胸膜凹陷征(邻近胸膜被拉成线,风险是没有的2.1倍),这些特征提示恶性可能。 - 生长速度
结节长大一倍的时间(倍增时间)<30天,多是感染;>400天,良性可能性大。 - 代谢活性
做PET-CT时,SUVmax(代谢值)>2.5,恶性概率会升到60%。
哪些检查能帮着判断
- 胸部CT
低剂量CT用于筛查,辐射量不到1毫西弗(很安全);高分辨率CT能看清结节的细微结构。 - 增强CT
能区分是血管畸形还是肿瘤有异常供血。 - PET-CT
对1厘米以上的实性结节,检查敏感度达92%。 - 病理活检
CT引导下穿刺活检诊断准确率85%-90%;支气管镜超声引导针吸活检(EBUS)适合靠近中心的病变。
临床怎么处理和随访
- 急性肺不张处理
立刻用支气管镜清除阻塞物(成功率>80%);根据病菌类型选择抗生素抗感染。 - 肺结节随访规范
- <6mm结节:6-12个月复查CT(恶性概率<1%);
- 6-8mm结节:3-6个月短期随访(恶性概率5%-10%);
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8mm结节:3个月后复查+PET-CT评估。
-
手术指征
结节每年长大>2mm、PET-CT显示代谢活跃、用Brock模型等评分为高风险时,考虑手术。
患者要知道这些风险信号
80%以上的肺结节是良性,但要警惕以下情况:
- 年龄>50岁(风险是50岁以下的4.2倍);
- 吸烟史>30包年(每天1包抽30年,风险是不吸烟的8.7倍);
- 有肺癌家族史(风险是没有的2.5倍);
- 结节直径>15mm(风险是小于15mm的12.3倍)。
规范随访能把早期肺癌检出率提升至76%,5年生存率提高到82%。建议高危人群每年做低剂量CT筛查,结合个人情况做个体化评估。

