心脏骤停是非常危险的急症，它的发生主要和三个核心问题有关：心肌供血不足、心脏结构异常，以及心脏电活动紊乱。搞清楚这些原因，能帮我们更好地建立预防体系，降低风险。
冠状动脉供血异常的致死风险
心肌缺血是猝死的主要诱因之一。冠状动脉是给心肌细胞输送氧气和营养的“能量管道”，如果管道内壁长了斑块（动脉粥样硬化）、突然痉挛收缩，或者天生走行异常（比如起源于肺动脉），都可能让血流突然中断，引发急性缺血。临床数据显示，约70%的猝死病例都有不同程度的冠脉病变——比如斑块破裂形成血栓堵血管，或冠脉痉挛直接卡住血流。
运动时，心肌耗氧量会增加5-7倍，此时如果冠脉本来就供血不足，很容易诱发恶性事件。建议40岁以上、有早发动脉硬化家族史（比如父母年轻时得冠心病）的人，定期做运动负荷心电图检查，提前发现供血问题。
心脏结构异常的潜在威胁
心脏结构出问题会显著增加猝死风险，常见的有三种情况：一是心肌肥厚，当心室壁厚度超过15毫米时，心室“装血”的能力会受影响，还会伴随微循环障碍；二是心腔扩大，左心室舒张末期内径超过65毫米的话，容易出现室性心律失常；三是右室心肌被脂肪纤维组织代替，导致心脏电活动不稳定。
2023年《循环杂志》的研究指出，有结构性心脏病的人，发生室速、室颤的风险比普通人高5-8倍。这类病变通常悄悄发展，早期可能没症状，但做超声心动图能查到室壁运动异常或瓣膜反流，早发现早干预很重要。
心电生理紊乱的致命机制
心脏电活动紊乱是猝死的直接触发因素，主要分三类：一是离子通道病（比如长QT综合征），心脏“电信号回收”时间变长，容易引发“早后除极”；二是传导异常（比如预激综合征），心脏多了一条“旁路”，容易形成折返性心动过速；三是自律性增高，局部心肌异常兴奋，引发多源性室性早搏。
基因检测发现，SCN5A、KCNQ1等基因突变和遗传性心律失常综合征密切相关。带这些致病基因的人，在剧烈运动、情绪激动（交感神经兴奋）时，容易触发心室颤动，导致心脏骤停。
分级预防体系的构建要点
预防要分“三级防护”，覆盖不同人群：
基础预防（全体人群）：每年做心电图+心脏彩超；控制高血压、糖尿病等危险因素；保持每周150分钟中等强度运动（比如快走、慢跑）。
进阶预防（高危人群）：用动态心电图抓阵发性异常；做运动负荷试验评估缺血临界值；有家族病史的人做基因筛查。
专项预防（特殊职业）：运动员加做心脏MRI评估心肌纤维化；高压职业人群定期测压力；有晕厥史的人装植入式心电监测仪。
急救措施的标准化实施
突发心脏骤停时，要立刻启动“生存链”，每一步都不能乱：
- 识别反应：轻拍患者肩膀，喊“你还好吗”，10秒内观察有没有呼吸、意识——没反应就是心脏骤停。
- 快速呼救：指定专人打急救电话，同时拿AED（自动体外除颤器），越早叫救护车、越早用AED，存活率越高。
- 胸外按压：双手重叠按在两乳头连线中点，频率100-120次/分钟，深度5-6厘米，别中断超过10秒。
- 电除颤：AED到了赶紧贴电极片，按提示分析心律——如果是室颤，立刻除颤。
2024年急救指南强调：每延迟1分钟除颤，存活率下降7%-10%。记住，按压+除颤是救命关键！
总之，心脏骤停的核心原因是“供血、结构、电活动”出问题，通过分级预防能提前规避风险；而掌握正确的急救方法，能在关键时刻把人从“鬼门关”拉回来。不管是预防还是急救，早知道、早行动，才能真正守护心脏健康。
