坏血病性贫血Scorbutic anaemia

更新时间：2025-05-27 22:55:44

坏血病性贫血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

坏血病性贫血是由于维生素C长期严重缺乏导致的一种营养性贫血。该贫血类型可发生于任何年龄，但婴幼儿人工喂养不当及成人营养摄入失衡者更为易感。维生素C在铁吸收、胶原蛋白合成及血管内皮维护中起关键作用，其缺乏通过多重机制干扰正常造血过程，常合并铁、叶酸等营养素缺乏，形成复杂贫血表现。

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病因学特征

1. 维生素C缺乏机制：

   • 维生素C作为必需辅助因子，参与非血红素铁的生物转化（三价铁还原为二价铁）及维持四氢叶酸活性形式。长期摄入不足（＜10mg/日）时，导致铁吸收率下降和叶酸代谢障碍。
   • 高危人群包括：完全人工喂养未添加辅食的婴儿、饮食结构单一（缺乏新鲜果蔬）的成人、慢性消化道疾病或术后吸收不良患者、妊娠期及哺乳期未及时补充者。

2. 继发性因素：

   • 铁代谢失衡：维生素C缺乏导致膳食铁吸收率下降50%以上，即使储存铁充足也可能出现功能性缺铁
   • 复合营养素缺乏：维生素C缺乏常伴随蛋白质-能量营养不良，协同加剧胶原合成障碍和贫血进展

3. 生理与病理诱因：

   • 长期依赖高温加工食品导致维生素C破坏；
   • 代谢需求增加（感染、创伤、肿瘤等慢性消耗状态）；
   • 药物相互作用（长期使用阿司匹林、皮质激素等增加维生素C排泄）。

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病理机制

1. 造血系统损伤：

   • 骨髓红系造血呈现分化成熟延迟，典型表现为正细胞性或小细胞性贫血（合并缺铁时），网织红细胞计数降低
   • 毛细血管基底膜胶原合成缺陷引发慢性渗血，加重贫血的失血性因素

2. 代谢级联反应：

   • 铁利用障碍：肠道铁吸收率下降及巨噬细胞铁释放受阻，导致血清铁蛋白正常或升高但铁利用率降低
   • 叶酸功能受损：四氢叶酸向活性形式的转化受阻，影响红细胞DNA合成（需排除独立叶酸缺乏）

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临床表现

1. 症状特征：
   • 贫血共性表现：进行性乏力、运动耐量下降、皮肤黏膜苍白
   • 特征性改变：毛囊角化伴周围出血（螺旋状毛发）、牙龈海绵状肿胀、关节腔出血性疼痛
   • 实验室特征：血常规呈正细胞性或小细胞性贫血（MCV 70-90fL），血清维生素C＜11.4μmol/L确诊；骨髓铁染色可见环形铁粒幼细胞（合并铁代谢紊乱时）

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参考文献：基于现有公开医学资料整理而成，具体来源包括但不限于《中华医学杂志》及相关专业期刊论文。