小肠息肉Polyps of small intestine

更新时间：2025-10-09 15:50:52

小肠息肉的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

小肠息肉是指从小肠黏膜层向肠腔内突起的局限性增生性病变，可呈带蒂或广基形态。这类病变多为良性，但部分类型（如腺瘤性息肉）具有恶变潜能。根据组织学特征和发病机制，小肠息肉可分为增生性息肉、炎性纤维样息肉、错构瘤性息肉（如Peutz-Jeghers息肉）等亚型。

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病因学特征

1. 遗传因素：

   • 遗传性疾病显著增加小肠息肉风险，如家族性腺瘤性息肉病（FAP）和Peutz-Jeghers综合征。FAP以十二指肠息肉多见，而Peutz-Jeghers综合征的错构瘤性息肉可分布于全小肠。
   • 息肉病（如上述综合征）通常表现为多发性息肉，其发病与特定基因突变（如APC基因、STK11基因）直接相关。

2. 炎症刺激：

   • 慢性炎症性疾病（如克罗恩病）可导致黏膜修复性增生，形成炎性息肉。
   • 寄生虫感染（如蛔虫、绦虫）可能通过机械刺激或免疫反应诱发局部黏膜增生。

3. 环境因素：

   • 高动物脂肪、低膳食纤维的饮食模式可能与息肉形成相关，但其在小肠息肉中的证据弱于结直肠病变。
   • 吸烟可能通过促进氧化应激和黏膜损伤增加发病风险。

4. 其他因素：

   • 结核病等慢性感染性疾病可能形成炎性息肉样肉芽肿。
   • 长期非甾体抗炎药（NSAIDs）使用可能诱发小肠黏膜损伤，但与其直接导致息肉形成的证据尚不明确。

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病理机制

1. 共同机制：

   • 上述病因通过干扰上皮细胞增殖-凋亡平衡，导致局部黏膜过度增生。例如：FAP患者APC基因失活导致Wnt通路持续激活，促使腺瘤形成。

2. 类型特异性机制：

   • 增生性息肉：成熟上皮细胞过度堆积，多与慢性刺激相关。
   • Peutz-Jeghers息肉：STK11基因突变导致错构瘤性生长，含腺体和平滑肌束。
   • 炎性纤维样息肉：以嗜酸性粒细胞浸润和纤维血管增生为特征，可能与过敏反应相关。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 约70%的小肠息肉无症状，常因影像学检查或内镜偶然发现。
   • 有症状者多表现为间断性腹痛（肠套叠或部分梗阻）、消化道出血（黑便/贫血）或腹泻。
   • 急腹症（如完全性肠梗阻）罕见，主要见于大息肉（>2cm）或带蒂息肉引发肠套叠。

参考文献：基于现有医学资料整理而成，并结合《胃肠病学》等相关专业书籍内容进行编写。