非感染性小肠炎或小肠溃疡Noninfectious enteritis or ulcer of small intestine

更新时间：2025-05-27 22:53:02

非感染性小肠炎或小肠溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非感染性小肠炎或小肠溃疡是指由非感染性因素引起的小肠黏膜炎症、糜烂或溃疡。这类疾病以小肠黏膜屏障破坏和局部组织损伤为特征，表现为炎症反应、糜烂或溃疡形成，且排除细菌、病毒、真菌或寄生虫等病原微生物的直接感染。

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病因学特征

1. 药物性因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）长期使用：通过抑制前列腺素合成和直接黏膜毒性作用，导致小肠黏膜屏障功能受损。
   • 化疗药物和放疗：通过细胞毒性作用损伤快速增殖的肠上皮细胞，引发炎症和溃疡。
   • 其他药物：如氯化钾肠溶片、铁剂、部分抗生素（如多西环素）可能通过局部刺激或氧化损伤机制导致黏膜损伤。

2. 免疫性疾病：

   • 克罗恩病：慢性透壁性炎症性疾病，可累及全消化道，以回肠末端和结肠为主。
   • 系统性自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE）、白塞病等，可因血管炎或免疫复合物沉积引发小肠病变。

3. 血管性疾病：

   • 缺血性肠病：由肠系膜动脉狭窄/栓塞或静脉血栓导致小肠灌注不足，引发黏膜缺血性坏死。
   • 血管炎：如结节性多动脉炎、过敏性紫癜（Henoch-Schönlein紫癜）累及肠系膜血管。

4. 过敏性和食物相关性因素：

   • 乳糜泻：由麸质过敏引发的自身免疫性肠病，主要累及近端小肠（十二指肠和空肠）。
   • 嗜酸性粒细胞性胃肠炎：以嗜酸性粒细胞浸润为特征的过敏性疾病，可累及小肠。

5. 代谢性和内分泌因素：

   • 尿毒症：氮质血症毒素可损伤小肠黏膜。
   • 甲状腺功能亢进：肠道蠕动亢进可能加重黏膜损伤。

6. 遗传因素：

   • 家族性腺瘤性息肉病（FAP）：可能并发小肠溃疡。
   • 遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）：黏膜血管畸形易致出血和溃疡。

7. 其他因素：

   • 放射性肠炎：腹部放疗后迟发性损伤。
   • 特发性小肠溃疡：无明确病因的孤立性溃疡（需排除其他病因）。

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病理机制

1. 黏膜屏障破坏：

   • 黏膜上皮完整性受损导致肠腔内容物（如消化酶、胆汁酸）渗透至黏膜下层，引发炎症。
   • 紧密连接蛋白（如occludin、claudin）表达下调加重屏障功能障碍。

2. 炎症级联反应：

   • 促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）释放，中性粒细胞和单核细胞浸润。
   • 基质金属蛋白酶（MMPs）过度激活导致细胞外基质降解。

3. 修复异常：

   • 上皮细胞再生受阻和血管生成不足导致慢性溃疡。
   • TGF-β信号通路失调可能促进纤维化，引发肠腔狭窄。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多呈慢性间歇性脐周钝痛，餐后加重（与肠缺血或克罗恩病相关）。
   • 消化道出血：以黑便或便潜血阳性为主，大出血罕见。
   • 吸收不良综合征：脂肪泻、低蛋白血症、维生素B12缺乏等。
   • 肠梗阻表现：溃疡愈合后纤维化可能导致不全性肠梗阻（腹胀、呕吐）。

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参考文献：《中华消化杂志》、《胃肠病学》等相关医学文献。