钠代谢紊乱Disorders of sodium metabolism
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Disorders of sodium metabolism、钠代谢紊乱
钠代谢紊乱的临床与医学定义及病因学特征
临床与医学定义
钠代谢紊乱是一种由于体内钠离子平衡失调引起的病理状态，主要表现为低钠血症（血清钠浓度低于135 mmol/L）和高钠血症（血清钠浓度高于145 mmol/L）。钠是维持细胞外液渗透压、体液分布以及神经肌肉功能的关键电解质之一。因此，钠代谢紊乱可影响多个器官系统，导致一系列临床症状。
病因学特征
- 低钠血症：
- 摄入不足或丢失过多：如大量出汗、腹泻、呕吐等。
- 肾性原因：肾小管疾病（如急性肾损伤）、利尿剂使用不当、慢性肾功能不全等。
- 内分泌紊乱：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。
- 药物因素：噻嗪类利尿剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、卡马西平等。
- 稀释性因素：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等导致水潴留。
- 高钠血症：
- 水摄入不足：如意识障碍导致口渴感缺失、水源受限等。
- 水分丢失过多：如非显性失水增加（高热、过度通气）、渗透性利尿（糖尿病高渗状态）等。
- 肾性原因：中枢性/肾性尿崩症、渗透性利尿等。
- 钠负荷过量：医源性高渗盐水输注过量、原发性醛固酮增多症等。
病理机制
- 低钠血症：
- 渗透压梯度改变：细胞外液低渗导致水向细胞内转移，引发脑细胞水肿，严重时可致脑疝。
- 神经递质紊乱：低钠影响谷氨酸代谢，加重神经细胞损伤。
- 血流动力学变化：有效循环血量不足可激活RAAS系统，加剧水钠潴留（适用于低血容量性低钠）。
- 高钠血症：
- 细胞脱水效应：高渗状态使细胞内水外移，神经元皱缩可撕裂脑血管引发出血。
- 代偿性机制：下丘脑渗透压感受器激活，刺激口渴中枢和ADH释放（除尿崩症患者）。
- 电解质失衡：钠离子竞争性抑制钙通道功能，导致神经肌肉兴奋性异常增高。
临床表现
- 低钠血症：
- 神经系统症状：头痛、恶心、定向力障碍、癫痫发作、格拉斯哥昏迷评分下降。
- 肌肉症状：肌束震颤、横纹肌溶解（重度急性低钠）。
- 循环系统表现：体位性低血压、颈静脉塌陷（低血容量性）。
- 高钠血症：
- 神经系统症状：显著口渴、激越、肌阵挛、扑翼样震颤、脑膜刺激征阳性。
- 肌肉症状：肌纤维自发收缩、腱反射亢进、角弓反张。
- 循环系统表现：黏膜干燥、皮肤弹性减低（脱水体征）、中心静脉压降低。
参考文献：《内科学》、《临床医学专业基础知识》、《外科护理学》等相关教材和专业文献。