锌代谢紊乱Disorders of zinc metabolism

更新时间：2025-10-09 15:50:52

锌代谢紊乱的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

锌代谢紊乱是指体内锌稳态失衡导致的病理性改变，主要表现为锌缺乏症和锌中毒症。锌是人体必需的微量元素之一，在超过300种酶的活性中起关键作用。健康成人每日锌的推荐摄入量为男性11毫克、女性8毫克。锌参与细胞增殖分化、免疫调节、抗氧化防御及神经信号传导等核心生理过程。

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病因学特征

1. 锌缺乏机制：

• 饮食因素：长期素食、精加工食品依赖或贫困地区锌摄入不足。
• 吸收障碍：肠病性肢端皮炎（SLC39A4基因突变）、炎症性肠病、胰腺功能不全等导致肠道锌吸收受阻。
• 需求增加：快速生长期儿童、妊娠哺乳期、大面积烧伤等病理状态下的锌消耗增加。
• 异常丢失：慢性肾病（尿锌排泄增加）、溶血性贫血（血红蛋白结合锌丢失）、长期腹泻等。

2. 锌过量机制：

• 医源性过量：含锌制剂（如葡萄糖酸锌）滥用或含锌义齿粘合剂长期误吞。
• 职业暴露：电镀/合金制造业从业者经呼吸道或皮肤过量吸收。
• 代谢缺陷：低分子量锌结合蛋白（如金属硫蛋白）合成障碍导致锌蓄积。

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病理机制

1. 锌缺乏：

• 上皮屏障破坏：锌依赖性金属基质蛋白酶活性失调，导致皮肤黏膜完整性受损（典型表现为肢端/口周/肛周红斑渗出性皮炎）。
• 胸腺萎缩：T淋巴细胞成熟受阻，IL-2和IFN-γ分泌减少，细胞免疫功能障碍。
• 味觉蛋白合成障碍：锌依赖性gustin蛋白缺失导致味蕾萎缩，出现异食癖。

2. 锌过量：

• 铜竞争抑制：锌诱导肠细胞金属硫蛋白高表达，阻碍铜吸收，导致铜蓝蛋白减少和低铜性贫血。
• 神经元兴奋毒性：锌通过电压门控钙通道内流，诱发海马区神经元线粒体氧化应激。
• 胰腺β细胞损伤：锌过度沉积抑制胰岛素晶体形成，诱发糖耐量异常。

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临床表现

1. 症状特征：

• 锌缺乏：三联征（皮炎、腹泻、脱发）、夜盲症（视黄醇结合蛋白合成障碍）、性腺功能减退（LH/FSH分泌受抑）。
• 锌过量：流感样症状（发热寒战）、顽固性低铜血症（小细胞低色素性贫血、中性粒细胞减少）、嗅觉倒错。

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参考文献：

• 《锌的代谢、生理与临床》
• 《锌缺乏病的病因症状诊断预防治疗》