虹膜或睫状体变性Degeneration of iris or ciliary body
更新时间:2025-05-27 22:53:37
关键词
索引词Degeneration of iris or ciliary body
别名虹膜及睫状体病变、虹膜疾病、睫状体疾病、眼前段变性
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
虹膜或睫状体变性的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
虹膜或睫状体变性属于前葡萄膜退行性病变,指虹膜和/或睫状体因慢性损伤导致的结构异常或功能衰退,可表现为组织萎缩、色素脱失、血管硬化或纤维化。虹膜通过调节瞳孔大小控制入眼光线量,睫状体通过分泌房水和调节晶状体形态参与视觉功能,二者共同维持眼内环境稳定。
病因学特征
虹膜或睫状体变性的成因复杂,主要分类如下:
- 慢性炎症:复发性或迁延性葡萄膜炎(如疱疹病毒性虹睫炎、结核性葡萄膜炎)导致组织持续性损伤,最终引发退行性改变。
- 自身免疫性疾病:强直性脊柱炎、幼年特发性关节炎等系统性疾病伴发的慢性虹膜睫状体炎,可逐渐破坏局部组织结构。
- 代谢性损伤:长期未控制的糖尿病可能通过糖基化终末产物沉积、微血管闭塞等机制影响虹膜基质及睫状肌功能。
- 遗传性疾病:罕见病例与Axenfeld-Rieger综合征等先天性发育异常相关,多伴有虹膜基质发育不全。
- 医源性或创伤性损伤:眼内手术(如青光眼滤过术)、眼球钝挫伤造成的虹膜根部离断或睫状体脱离,可继发萎缩性改变。
- 年龄相关性退变:老年性虹膜基质变薄、睫状体平坦部上皮萎缩属于生理性退行过程,常与房水分泌功能下降相关。
病理机制
- 组织重塑:长期炎症因子刺激引发成纤维细胞活化,导致胶原沉积和血管闭锁,最终形成不可逆的纤维化瘢痕。
- 功能失代偿:虹膜括约肌萎缩可致瞳孔变形、对光反射迟钝;睫状体上皮分泌功能减退可能引发低眼压,而房水流出通路纤维化则可能导致继发性青光眼。
临床表现
- 症状特征:
- 视力障碍:因瞳孔异常散大/缩小影响屈光调节,或并发白内障/青光眼导致视力下降。
- 眼部刺激征:慢性炎症活动期可出现眼红、畏光、流泪。
- 虹膜外观改变:虹膜透照缺损、色素外翻、瞳孔缘后粘连等特征性体征。
- 眼压异常:表现为眼压波动或持续低/高眼压状态。
以上信息基于现有公开资料整理而成,并非所有个案都会完全符合上述描述,请结合实际情况并咨询专业医师以获得准确诊断。