干燥性角膜结膜炎Keratoconjunctivitis sicca
更新时间：2025-05-27 22:52:28
关键词
索引词Keratoconjunctivitis sicca、干燥性角膜结膜炎、干眼、干燥性角结膜炎
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
干燥性角膜结膜炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
干燥性角膜结膜炎（Keratoconjunctivitis sicca, KCS），是干眼症的主要亚型之一，以泪膜稳定性下降、眼表炎症及高渗透压为特征。其核心病理机制为泪液量或质的异常，导致眼表润滑不足及组织损伤。临床表现包括持续性眼部异物感、烧灼痛、畏光，严重时可伴发角膜上皮缺损或溃疡，造成视力下降。该病需与单纯泪液分泌不足（如年龄相关性干眼）及短暂性眼表干燥区分。
病因学特征
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泪膜成分与功能异常：
- 水液缺乏型：泪腺分泌功能减退，如Sjögren综合征、放射性泪腺损伤或全身性免疫疾病。
- 蒸发过强型：睑板腺功能障碍（MGD）或瞬目异常导致的脂质层缺陷，占临床病例的60%以上。
- 混合型：水液缺乏与蒸发过强并存，常见于慢性眼表疾病或全身代谢异常（如糖尿病）。
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系统性疾病关联：
- 自身免疫性疾病（类风湿关节炎、甲状腺眼病）、维生素A缺乏、移植物抗宿主病（GVHD）等可直接影响泪腺或眼表上皮功能。
- Stevens-Johnson综合征、眼类天疱疮等黏膜性疾病可破坏结膜杯状细胞，导致黏蛋白分泌减少。
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外源性与环境因素：
- 长期使用视频终端（VDT综合征）、角膜接触镜佩戴、抗胆碱能药物（如抗组胺药）可诱发或加重症状。
- 眼表手术（如LASIK）、化学伤或热烧伤可能损伤角膜神经及泪腺导管系统。
病理机制
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泪膜-眼表恶性循环：
- 泪膜渗透压升高触发角膜上皮细胞凋亡，释放炎性因子（如IL-1α、MMP-9），进一步加剧泪膜不稳定。
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神经感觉异常：
- 角膜神经密度降低导致瞬目反射抑制，泪腺刺激信号减弱，形成“低分泌-高渗透压-炎症”正反馈。
临床表现
- 核心症状：晨起眼睑沉重感、间歇性视物模糊（与泪膜破裂时间缩短相关）、对风速及湿度变化敏感。
- 体征分级：
- 轻度：结膜充血、泪河高度＜0.2mm；
- 中重度：丝状角膜炎、荧光素染色阳性、角膜新生血管化。
- 并发症：反复性角膜上皮糜烂、继发感染（如细菌性角膜炎），罕见角膜穿孔。
参考文献：上述信息来源于多个权威医学资源，具体引用细节请参照相关专业教材或学术论文。