角膜瘢痕或混浊Corneal scars or opacities

更新时间：2025-10-09 15:50:52

角膜瘢痕或混浊的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

角膜瘢痕或混浊是指由于角膜损伤后修复过程中胶原纤维异常增生导致的光学不透明区域。这种不透明性可表现为轻微的云翳（淡薄且界限模糊）到显著的白斑（致密且界限清晰），其严重程度取决于瘢痕的厚度和范围。瘢痕组织形成后，会阻碍光线正常通过角膜到达视网膜，进而损害视觉功能。

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病因学特征

1. 感染性因素：

• 细菌、真菌或病毒引起的角膜炎、角膜溃疡等感染性疾病。
• 典型病例：细菌性角膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎。

2. 外伤性因素：

• 物理性损伤（如穿孔伤、挫伤）或化学性损伤（酸碱烧伤、热烫伤）。
• 外力直接破坏角膜基质层结构，愈合过程中成纤维细胞过度活化导致胶原排列紊乱。

3. 免疫相关因素：

• 变态反应性疾病如泡性角结膜炎，由免疫系统对微生物抗原（如结核杆菌）的异常反应引发。
• 自身免疫性疾病（如类风湿关节炎继发角膜溶解）可通过慢性炎症间接导致瘢痕形成。

4. 代谢与营养不良因素：

• 维生素A缺乏引起的角膜软化症，导致角膜上皮角化异常和基质溶解。
• 全身代谢性疾病（如胱氨酸沉积症）引起的继发性角膜混浊。

5. 先天性因素：

• 遗传性角膜营养不良（如格子状营养不良、颗粒状营养不良）导致的基质层结构异常。
• 先天性发育异常（如Peter综合征）伴随的角膜内皮缺陷或前房角畸形。

6. 其他原因：

• 长期佩戴角膜接触镜引发的缺氧性角膜病变或反复微创伤。
• 放射性角膜病变、局部药物毒性（如抗青光眼药物长期使用）等医源性损伤。

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病理机制

1. 角膜基质重构：

• 正常角膜基质由平行排列的Ⅰ型胶原纤维和规则分布的角膜细胞维持透明性。
• 损伤后，修复过程中Ⅲ型胶原异常沉积、新生血管侵入及肌成纤维细胞活化，导致基质层结构紊乱和透明度丧失。

2. 光学功能障碍：

• 瘢痕区域因胶原排列无序产生光散射效应，降低对比敏感度。
• 局部曲率异常（如角膜膨隆或凹陷）可引起不规则散光，加重视力损害。

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参考文献：《中华眼科杂志》关于角膜疾病的最新研究报告；国际眼科联合会发布的角膜病诊疗指南。