慢性肾脏病2期Chronic kidney disease, stage 2

更新时间：2025-10-09 15:50:52

慢性肾脏病2期的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性肾脏病2期（Chronic Kidney Disease, Stage 2）是指患者存在肾脏结构或功能异常的客观证据（如影像学异常、病理学改变或持续性蛋白尿等），且估算的肾小球滤过率（eGFR）在60-89毫升/分钟/1.73平方米范围内。此阶段属于慢性肾脏病的早期，肾功能轻度减退但尚未显著影响代谢平衡。诊断需满足以下至少一项肾脏损伤标志且持续超过3个月：蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g）、尿沉渣异常、肾脏影像学异常或病理学改变。

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病因学特征

1. 原发性肾脏疾病：

• 慢性肾小球肾炎：免疫介导的肾小球炎症反应是主要机制，表现为血尿、蛋白尿及渐进性滤过功能下降。
• 肾血管性疾病：动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良导致的肾动脉狭窄，可引起缺血性肾病。

2. 系统性疾病相关性肾脏损害：

• 糖尿病肾病：高血糖通过糖基化终末产物（AGEs）及血流动力学改变损伤肾小球滤过屏障，早期以微量白蛋白尿为特征。
• 高血压性肾硬化：长期未控制的高血压导致肾小动脉玻璃样变及入球小动脉狭窄，进而引发肾单位缺血性萎缩。
• 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE）通过循环免疫复合物沉积引发狼疮性肾炎，典型病理表现为肾小球内免疫荧光“满堂亮”。

3. 其他潜在因素：

• 遗传性肾病：多囊肾病由PKD1/PKD2基因突变引起，囊肿生长压迫正常肾实质；Alport综合征则与Ⅳ型胶原缺陷相关。
• 感染相关性肾病：乙型肝炎病毒相关性肾炎、HIV相关性肾病等可通过直接侵袭或免疫复合物沉积损伤肾脏。
• 肾毒性物质：长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）可抑制前列腺素合成导致肾缺血；重金属（如镉）蓄积可诱发近端小管损伤。

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病理机制

1. 肾小球损伤：

• 肾小球基底膜电荷屏障及孔径屏障受损，导致选择性蛋白尿（以白蛋白为主）。
• 系膜细胞增生及基质扩张早期即可出现，但肾小球硬化比例低于10%。

2. 肾小管-间质改变：

• 肾小管上皮细胞代谢负荷增加，线粒体氧化应激加剧，表现为细胞内脂褐素沉积。
• 间质成纤维细胞活化并分泌转化生长因子-β（TGF-β），启动胶原沉积和纤维化进程。

3. 血流动力学代偿：

• 残余肾单位高滤过、高灌注及高压力状态（“三高学说”），虽短期内维持eGFR稳定，但加速剩余肾单位损伤。

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临床表现

1. 症状特征：

• 无症状期：多数患者无特异性症状，偶见非特异性乏力或食欲减退。
• 尿液改变：微量白蛋白尿（30-300 mg/24h）或间歇性镜下血尿（需排除泌尿系统感染或结石）。
• 血压异常：约50%患者合并高血压，与肾素-血管紧张素系统（RAS）激活及水钠潴留相关。

2. 实验室与影像学表现：

• 血液检查：血清肌酐正常或轻度升高，胱抑素C检测可提高eGFR估算敏感性。
• 影像学检查：超声可能显示肾脏体积正常或轻度缩小，皮髓质分界模糊提示间质纤维化。

参考文献：、、