其他特指的有机粉尘引起的过敏性肺炎Other specified Hypersensitivity pneumonitis due to organic dust

更新时间：2025-05-27 22:55:28

编码CA70.Y

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12 呼吸系统疾病

CA60 - CA8Z 外部物质引起的肺部疾病

CA70 - CA7Z 肺部炎症

CA70 有机粉尘引起的过敏性肺炎

CA70.Y 其他特指的有机粉尘引起的过敏性肺炎

关键词

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缩写CA70Y、Hypersensitivity-Pneumonitis-Due-to-Organic-Dust

别名Silo-Filler病

其他特指的有机粉尘引起的过敏性肺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的有机粉尘引起的过敏性肺炎（也称作外源性变应性肺泡炎或超敏性肺炎）是一种由反复吸入特定有机粉尘中的抗原物质所导致的免疫介导的肺部炎症性疾病。该病主要累及肺泡壁、终末细支气管及肺间质，病理特征为淋巴细胞性炎症伴肉芽肿形成。特定暴露源涵盖多种职业环境，包括但不限于奶酪清洗工、咖啡加工者、鱼粉处理者、皮毛从业者、谷物操作员及木材加工人员。

病因学特征

致病物质特性：
- 有机粉尘中的抗原成分主要包括微生物（如嗜热放线菌、曲霉菌孢子）、动植物蛋白（如禽类血清蛋白）及某些低分子量化合物（如异氰酸盐）。具体致病源包括奶酪生产中的青霉菌孢子、咖啡豆表面的多主枝孢菌、鱼粉粉尘中的鱼蛋白抗原等。
- 部分低分子量化合物可通过与肺组织蛋白结合形成完全抗原，引发免疫应答。
发病机制：
- 免疫反应类型：以Ⅲ型（免疫复合物）和Ⅳ型（T细胞介导）超敏反应为主。致敏后再次暴露时，抗原-抗体复合物沉积于肺泡壁，同时CD4+ T淋巴细胞释放IFN-γ、TNF-α等促炎因子，激活巨噬细胞并形成肉芽肿。
- 遗传易感性：HLA-DR和HLA-DQ基因座特定等位基因（如DRB11101、DQB10301）与疾病易感性相关，影响抗原呈递过程。
诱发因素分析：
- 职业暴露强度：粉尘浓度、暴露频率及持续时间与发病风险呈正相关。密闭工作环境加剧抗原吸入。
- 个体因素：特应性体质人群风险增高，而吸烟可能通过抑制肺泡巨噬细胞功能产生保护效应。

病理机制

急性期表现：
- 暴露后4-8小时出现症状，组织学特征为肺泡腔内中性粒细胞浸润，间质淋巴细胞聚集伴非坏死性肉芽肿形成。
- 高分辨率CT可见弥漫性磨玻璃影伴小叶中心性结节。
慢性期改变：
- 持续暴露导致间质纤维化，病理表现为马赛克样肺结构破坏，细支气管周围纤维化及蜂窝肺形成。
- 影像学显示牵拉性支气管扩张和网格影，肺功能呈限制性通气障碍伴弥散能力下降。

临床表现

症状特征：
- 急性型：暴露后突发寒战、发热（可达39℃）、干咳、呼吸急促，症状多在脱离暴露后48小时内缓解。
- 慢性型：隐匿性进展的劳力性呼吸困难，伴体重下降及双肺底Velcro啰音，通常无杵状指。
诊断依据：
- 暴露史与症状的时间关联性是诊断基石，需详细追溯职业/环境接触史。
- 血清特异性IgG抗体检测（如抗嗜热放线菌抗体）具有支持诊断价值。
- 支气管肺泡灌洗液显示淋巴细胞比例＞40%（CD8+ T细胞优势），胸部HRCT呈现典型的三联征：磨玻璃影、小叶中心结节和空气潴留征。
- 肺活检仅用于不典型病例，可见间质淋巴浆细胞浸润伴非坏死性肉芽肿。

参考文献：、