痤疮Acne
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
别名寻常性痤疮、毛囊炎、黑头、白头、丘疹、脓疱、结节
痤疮的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
痤疮（Acne vulgaris）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要累及毛囊皮脂腺单位。多发于青少年群体，亦可发生于其他年龄段。临床表现呈多形性特征，包括闭合性粉刺（白头）、开放性粉刺（黑头）、炎性丘疹、脓疱、结节及囊肿等皮损。病变好发于面部（额部、面颊、下颌）、胸背部等皮脂分泌旺盛区域，皮损分布通常呈现对称性特征。
病因学特征
- 雄激素介导的皮脂过度分泌：
- 青春期性腺功能激活导致循环雄激素水平升高，刺激皮脂腺增生并增强脂质合成功能，引发皮脂分泌量显著增加。此为痤疮发病的核心病理生理基础。
- 毛囊导管异常角化：
- 毛囊漏斗部上皮细胞角化过程失调，形成致密角质栓堵塞毛囊开口。此过程形成痤疮的原发性损害——微粉刺，根据毛囊口开放状态可发展为开放性粉刺（黑头）或闭合性粉刺（白头）。
- 痤疮丙酸杆菌的定植与增殖：
- 毛囊内厌氧环境促进痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）大量繁殖。该菌通过分泌脂肪酶将甘油三酯分解为具有促炎作用的游离脂肪酸，同时释放化学趋化物质激活天然免疫应答，促使非炎症性粉刺向炎性丘疹、脓疱及深部结节转变。
- 免疫炎症反应调控失衡：
- 先天免疫系统过度激活（包括Toll样受体信号通路活化、补体系统激活）及获得性免疫应答异常参与炎症进程。遗传易感性、内分泌紊乱（如多囊卵巢综合征相关性高雄激素血症）、神经内分泌调节异常（下丘脑-垂体-肾上腺轴激活）和心理应激等因素可协同加重病情进展。
病理机制
- 毛囊皮脂腺重构：
- 雄激素通过作用于皮脂腺细胞雄激素受体，诱导腺体肥大和脂质合成关键酶表达上调。同步发生的毛囊导管角化异常导致毛囊腔扩张，形成粉刺前期病理改变。
- 炎症级联反应：
- 痤疮丙酸杆菌代谢产物激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β、IL-8等促炎因子释放，引发中性粒细胞浸润及毛囊壁破裂。随病程进展可形成以淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的慢性炎症，最终导致真皮基质损伤和瘢痕形成。
临床表现
- 皮损形态学分类：
- 非炎性损害：开放性粉刺（直径1-3mm，中央见黑色角栓）、闭合性粉刺（肤色丘疹，无明显开口）
- 炎性损害：丘疹（≤5mm，伴红斑）、脓疱（脓液聚集于毛囊上部）、结节（＞5mm，深在性硬结）、囊肿（＞5mm，囊性波动感肿物）
- 后遗皮损：炎症后红斑、色素沉着、萎缩性或增生性瘢痕
- 解剖分布规律：
- 遵循皮脂腺分布密度梯度，好发于面部（特别是额、鼻、颊部构成的T区）、胸骨前区及肩胛间区，呈现双侧对称分布模式。
该综合阐述系统揭示了痤疮作为多因素发病的慢性炎症性疾病本质，强调在临床诊治中需整合皮肤生理、微生物组学及免疫学等多维度评估，实施个体化分层管理。