瘢痕疙瘩或肥厚性瘢痕Keloid or hypertrophic scars
更新时间：2025-05-27 22:54:00
关键词
索引词Keloid or hypertrophic scars、瘢痕疙瘩或肥厚性瘢痕
别名蟹足肿、疤痕疙瘩、疤痕块、疤痕肿块、肥厚性瘢痕组织
瘢痕疙瘩或肥厚性瘢痕的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，统称为异常瘢痕，是皮肤损伤后修复过程中真皮层结缔组织过度增生的结果。这类瘢痕的特点在于成纤维细胞的显著增殖以及胶原蛋白的过量生成。在形态学上，两者都表现为高出正常皮肤表面的坚实、红润斑块，但其生长模式和预后有所不同。瘢痕疙瘩具有更强的侵袭性，能够超出原始损伤边界继续扩展；而增生性瘢痕虽然体积较大且质地较硬，但通常局限于最初的损伤区域内，并有自行消退的可能性。
病因学特征
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遗传易感性：
- 个体间存在对异常瘢痕形成的差异性反应，部分人群因携带特定基因型（如HLA-B14、HLA-DR5）而显示出更高的发病率，提示遗传背景可能是决定因素之一。
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创伤相关机制：
- 创伤（包括手术切口、烧伤、穿刺等）、感染或炎症均可触发异常瘢痕形成过程。尤其是深达真皮层的损伤更容易引发此类病变，因为这会导致更广泛的胶原沉积。
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免疫调节失衡：
- 异常瘢痕患者体内T淋巴细胞亚群比例失调，特别是Th1/Th2平衡向Th2方向偏移，导致促炎因子如IL-6、TNF-α水平升高，促进了局部慢性炎症状态维持及纤维化发展。
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生物化学因素：
- 在瘢痕疙瘩与增生性瘢痕中观察到较高水平的基质金属蛋白酶(MMPs)活性，特别是MMP-1和MMP-9，它们参与了细胞外基质(ECM)成分的降解与重塑过程。同时，转化生长因子β(TGF-β)及其信号通路的异常激活也被认为是促进胶原合成的关键分子机制。
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机械张力影响：
- 伤口愈合期间施加于皮肤上的张力增加亦可加剧瘢痕过度形成，尤其是在关节附近或经常受到摩擦刺激的区域，这种现象尤为明显。
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内分泌变化：
- 某些激素如雌激素被认为可能促进瘢痕疙瘩的发展，特别是在青春期女性中观察到较高的发生率支持这一观点。然而具体作用机制尚需进一步研究证实。
病理机制
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成纤维细胞功能亢进：
- 成纤维细胞作为主要效应细胞，在异常瘢痕形成过程中表现出高度活跃的状态，不仅数量增多而且分泌大量ECM成分，特别是Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维，造成局部组织结构紊乱。
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血管新生与持续炎症：
- 瘢痕疙瘩内部可见丰富的新生血管网，这些血管为活跃的成纤维细胞提供营养支持，同时也促进了慢性低度炎症环境的存在，通过释放多种细胞因子及趋化因子进一步驱动病理性修复过程。
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免疫应答改变：
- 除了上述提到的Th1/Th2极化倾向外，瘢痕疙瘩患者的血清IgG/IgE水平也普遍升高，反映了体液免疫系统的广泛激活状态，这可能是机体试图对抗自身产生的“异物”——即过度增生的瘢痕组织的一种尝试。
临床表现
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外观特征：
- 瘢痕疙瘩外观呈光滑坚硬的红色或紫色肿块，边界清晰，表面有时可见毛细血管扩张；增生性瘢痕则更多地表现为隆起于皮肤表面、颜色较周围肤色稍深的条带状突起。
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触觉性质：
- 触摸时两者均感觉比正常皮肤更硬，但瘢痕疙瘩往往更加致密且不易变形。
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症状伴随：
- 尽管大多数情况下异常瘢痕并不伴有剧烈疼痛或其他严重不适，但在某些情形下（如快速生长期），患者可能会经历轻至中度瘙痒感或轻微压痛。此外，位于关节附近的异常瘢痕还可能导致活动受限问题。
参考文献：,