痛觉缺失Analgesia
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Analgesia、痛觉缺失、偏身痛觉缺失
痛觉缺失的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
痛觉缺失是一种神经系统症状，指个体在特定区域或全身范围内对伤害性刺激缺乏疼痛感知的状态。该症状可分为局部性（如偏身痛觉缺失）或全身性（如先天性痛觉缺失症），主要源于痛觉传导通路的器质性或功能性障碍。痛觉作为生物预警机制，其缺失可能导致患者无法识别组织损伤，显著增加继发性伤害风险。
病因学特征
- 遗传因素：
- 先天性痛觉缺失症属于罕见遗传性疾病，主要由SCN9A等基因突变导致电压门控钠通道（如Nav1.7）功能异常，阻断伤害性信号传递。
- 遗传性感觉和自主神经病（HSAN）的特定亚型（如HSAN IV型）可表现为选择性痛觉缺失，常伴无汗症等自主神经功能障碍。
- 获得性因素：
- 中枢神经系统损伤：脑干梗死、脊髓损伤、多发性硬化斑块等累及脊髓丘脑束或皮层感觉区时，可导致节段性或交叉性痛觉缺失。
- 周围神经病变：糖尿病远端对称性多神经病、麻风性神经炎、化疗诱导的神经毒性等损害Aδ和C纤维时，表现为手套-袜套样痛觉缺失。
- 医源性因素：鞘内注射镇痛药物、神经毁损术等可产生可逆性或永久性痛觉缺失，需与病理性改变相鉴别。
- 其他病理过程：脊髓空洞症因中央管扩张损伤脊髓前连合，可产生分离性感觉障碍（痛温觉缺失而触觉保留）。
病理机制
- 神经通路中断：
- 伤害性刺激经外周神经→脊髓背角→对侧脊髓丘脑束→丘脑腹后核→中央后回的传导链中，任一环节受损均可导致痛觉缺失。
- 脊髓病变多引起损伤平面以下痛觉缺失，而丘脑病变可产生对侧半身痛觉减退。
- 分子生物学机制：
- SCN9A基因失活突变使背根神经节中Nav1.7钠通道功能丧失，导致动作电位无法触发（见于先天性痛觉缺失症）。
- 获得性痛觉缺失常伴随神经轴突变性、髓鞘脱失或突触传递功能障碍，可见于慢性炎性脱髓鞘性神经病等。
临床表现
- 核心症状：
- 对机械性、温度性伤害刺激（如针刺、热烫）无主观痛觉，但仍保留本体感觉和轻触觉（脊髓空洞症除外）。
- 深部组织损伤（如关节磨损、骨折）时缺乏保护性回避反应，易发生Charcot关节等迟发性并发症。
- 风险评估：
- 婴幼儿期发病者需防范自残性舌咬伤、角膜擦伤等特殊伤害类型。
- 慢性病程患者应定期进行足部溃疡筛查（糖尿病性神经病变）和关节影像学监测。
- 突发性痛觉缺失需优先排除急性脊髓压迫症、脑卒中等急症。
参考文献：基于网络搜索结果整理而成，具体资料来源包括但不限于《百度百科》关于“先天性痛觉缺失症”的条目以及相关医学研究报道。