感觉迟钝Dysesthesia
更新时间：2025-10-09 15:50:52感觉迟钝的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
感觉迟钝（Dysesthesia）是指患者对感觉刺激的感知阈值升高，表现为对触觉、温度或疼痛等感官刺激的敏感度降低。这种感知减弱可能局限在特定神经支配区或呈广泛性分布。需区别于感觉缺失（完全丧失感觉）及感觉异常（异常不适感）。
病因学特征
- 神经病变：
- 周围神经损伤（如糖尿病性周围神经病变、腕管综合征）、神经根压迫（如坐骨神经痛）等导致轴突或髓鞘损伤，引发神经传导速度下降。
- 脊髓损伤或病变（如脊髓空洞症）可阻断感觉通路的信号上传。
- 中枢神经系统疾病：
- 脑卒中（尤其累及丘脑或顶叶皮层）、多发性硬化症、脑肿瘤等损害感觉整合中枢，导致对刺激强度的识别能力下降。
- 帕金森病等神经退行性疾病可能伴随感觉处理功能异常。
- 代谢与营养障碍：
- 未控制的糖尿病、甲状腺功能减退、维生素B1/B12缺乏等通过影响神经代谢，导致感觉神经纤维变性。
- 慢性酒精中毒引起硫胺素缺乏及轴突变性。
- 药物与毒物：
- 化疗药物（如长春新碱）、抗逆转录病毒药物（如司他夫定）及重金属（铅、砷）具有剂量依赖性神经毒性。
- 其他因素：
- 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）等自身免疫性疾病。
- 特发性病例需排除功能性感觉障碍。
病理机制
- 外周机制：
- 有髓神经纤维脱髓鞘导致Aβ纤维传导延迟，影响触压觉识别；C纤维损伤导致温度觉迟钝。
- 轴突变性使感觉受体至脊髓的冲动传递减少。
- 中枢机制：
- 丘脑-皮层通路受损导致感觉信号解码异常，如脑卒中后躯体感觉皮层激活阈值升高。
- 脊髓后柱病变影响精细觉及振动觉的整合。
- 分子机制：
- 高血糖诱导山梨醇途径异常致雪旺细胞凋亡。
- 线粒体功能障碍导致神经轴突能量代谢受损。
临床表现
- 症状特征：
- 对针刺、温度变化等伤害性刺激反应延迟或减弱，如糖尿病患者足部无法感知鞋内异物。
- 触觉定位能力下降，难以辨别两点辨别觉。
- 可能合并感觉性共济失调（如脊髓后索受累时出现步态不稳）。
参考文献：《神经科学原理》、《临床神经病学》等权威教材及研究论文。