硒在减轻泛影葡胺诱导的氧化应激相关肾损伤中的作用:TNF-α、Caspase-3及Nrf2/Keap1/HO-1基因表达研究
该研究系统探究了硒对泛影葡胺(URO)诱导的大鼠肾损伤的保护机制,通过组织病理学、免疫组化及基因表达分析发现,URO主要通过加剧氧化应激、炎症和细胞凋亡导致肾损伤,表现为总氧化状态升高、总抗氧化状态降低以及TNF-α和半胱天冬酶-3水平上升;而补充硒可有效逆转上述损伤,其核心机制在于激活Nrf2/Keap1/HO-1抗氧化通路并抑制炎症与凋亡标志物表达,从而显著降低血清尿素和肌酐浓度,为临床预防造影剂肾病提供了重要的分子靶点和实验依据,对优化医学影像检查中的肾保护策略具有直接指导价值。

