硒在减轻泛影葡胺诱导的氧化应激相关肾损伤中的作用：TNF-α、Caspase-3及Nrf2/Keap1/HO-1基因表达研究
乌姆兰·波拉特、德梅特·贡杜兹、伊尔特·伊尔汗、穆罕默德·尤苏夫·特佩巴西、N. F. 卡拉库尤、奥尔汗·贝尔克·伊梅奇、萨尔曼·E
摘要
背景与目的：泛影葡胺（URO）主要通过氧化应激、炎症和凋亡途径诱导肾损伤。硒（SE）是一种必需的抗氧化微量元素。本研究评估了硒对泛影葡胺诱导大鼠肾损伤的保护作用，重点关注肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、半胱天冬酶-3以及核因子E2相关因子2（Nrf2）/Keap1/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的变化。实验方法：在为期七天的对比剂肾病实验模型中，将大鼠分为对照组、URO组（10 mL/kg，腹腔注射）、URO+SE组（硒1 mg/kg，腹腔注射，每日一次持续七天）和SE组（每组八只）。采用苏木精-伊红染色对肾组织样本进行组织病理学评估。通过免疫组化分析TNF-α和半胱天冬酶-3等标志物的表达水平以评估炎症和凋亡程度，同时检测总抗氧化状态（TAS）和总氧化状态（TOS）作为生化指标。此外，检测了NRF2/Keap1/HO-1基因表达水平，并测量了血清尿素和肌酐浓度。关键结果：泛影葡胺给药导致典型的肾损伤模式，表现为TOS升高、TAS降低以及肾组织中TNF-α和半胱天冬酶-3水平显著上升。硒治疗有效逆转了这些不良变化，通过激活Nrf2/Keap1/HO-1抗氧化通路并抑制TNF-α和半胱天冬酶-3表达，从而提供显著的肾保护作用。结论与意义：研究表明，硒补充能有效减轻泛影葡胺诱导的肾损伤，其保护机制主要涉及降低氧化应激水平和增强细胞防御能力，这为临床预防造影剂相关肾病提供了重要的理论基础和潜在干预策略。
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