环球医讯

本研究通过创新性药物递送系统探索囊性纤维化炎症调控新机制，研究团队采用条件重编程培养法扩增8名F508del突变患者的鼻上皮细胞，在模拟气道环境的气液界面培养模型中，使用铜绿假单胞菌脂多糖诱导炎症后，给予含伊洛前列素的纳米入微粒制剂处理。定量分析显示聚乙二醇化纳米入微粒/伊洛前列素配方可显著下调miR-17、miR-146a和miR-145等关键炎症微小RNA表达水平，为开发针对囊性纤维化肺部炎症的精准治疗策略提供了重要的离体前临床证据，同时揭示了这些微小RNA作为疾病进展生物标志物的潜在价值，对改善患者预后具有重要临床意义。

一项发表在《疼痛管理护理》杂志上的研究显示，养老院的营利状态与痴呆症居民的疼痛程度无显著关联。该研究分析了美国马里兰州和宾夕法尼亚州55家养老机构中553名痴呆症居民的数据，发现61%为营利性机构，但机构质量评分较高的养老院中居民经历可观察疼痛的可能性显著降低。研究同时指出认知能力下降与疼痛感知减弱相关，提示认知功能可能影响疼痛表达机制，研究人员呼吁加强临床和政策层面关注，未来需在更具代表性的样本中检验居民及机构层面多因素对疼痛的综合影响。

在饮食失调意识周期间，密苏里州饮食失调协会指出约57.5万密苏里居民深受严重饮食失调困扰；文章强调饮食失调实为《精神障碍诊断与统计手册》认定的严重精神疾病，非短暂潮流或生活方式选择，其通过神经性厌食症、神经性贪食症及暴食障碍等类型影响患者生理、心理及社交功能，甚至危及生命，病因涉及遗传、脑生物学、人格特质及文化理想等多重因素，同时补充说明异食癖等特殊类型，并提供专业筛查工具与援助资源渠道以提升公众认知与应对能力。

萨斯喀彻温省阿尔茨海默病协会将于2026年2月25日举办线上"痴呆症友好社区"讲座，旨在教育公众如何通过微小改变显著改善痴呆症患者的生活质量。该活动将深入探讨个人、企业和社区组织如何共同创建更具包容性的环境，强调减少社会污名化、增进地方理解的重要性。"痴呆症友好社区"概念超越传统地理边界，涵盖各类社会组织与商业机构，通过优化标识系统、简化语言表达及提升服务耐心等具体措施，有效解决患者及其照护伙伴面临的孤立问题。协会特别指出，提高公众对痴呆症症状的认识有助于促进早期诊断与及时干预，洪堡地区已设立专业照护者支持小组，呼吁社区领袖与企业主积极参与此次免费活动，共同推动构建真正包容的社会环境。

美国2026年一项回顾性观察研究发现，联合正电子发射断层扫描(PET)与磁共振成像(MRI)技术可有效区分新型痴呆症LATE与阿尔茨海默病。LATE由异常TDP-43蛋白沉积引发，临床症状虽与阿尔茨海默病相似但病因迥异。研究通过分析近千例认知障碍患者影像数据，建立三维立体定位PET模板，发现纯LATE病例主要累及内侧颞叶，而LATE合并阿尔茨海默病时眶额回和外侧颞叶更易受损。该突破为活体诊断LATE提供了关键路径，将推动针对性治疗方案研发及风险因素研究，对老龄化社会神经退行性疾病防治具有重大临床价值。

美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准米尔萨培酮（商品名：比山提，由范达制药生产）作为双相情感障碍I型急性躁狂或混合发作以及成人精神分裂症的一线治疗药物。该药物属于非典型抗精神病药类中的"新化学实体"，是伊洛哌酮的主要活性代谢物，两者在体内可快速互变且生物等效，安全性特征高度一致，但均带有黑框警告提示痴呆相关精神病老年患者死亡风险增加。专家指出，尽管米尔萨培酮提供了额外治疗选择，但仅是对现有疗法的渐进式改进，公司预计其将于2026年第三季度上市，并正探索其作为难治性重度抑郁症每日一次辅助治疗的潜力，此次审批基于伊洛哌酮的临床研究数据，凸显了精神疾病治疗领域的持续进展与监管科学严谨性。

英国一名曾经历心力衰竭的足球球迷在参与全国性健康宣传活动后公开分享康复经历，强调早期症状识别与及时干预的重要性，该活动由英国心脏基金会发起，旨在通过体育明星影响力提升公众对心脏疾病的认知，已覆盖全英200余家足球俱乐部，活动数据显示参与者对胸痛、呼吸急促等关键症状的识别率提升37%，显著推动了社区层面的心脏健康筛查普及工作，为心血管疾病预防体系提供了创新范例。

本研究对来自亚特兰大和卡尔加里的88名健康参与者开展饮食-微生物组关联分析，通过16S rRNA测序结合膳食记录，发现全谷物摄入与菌群失调评分呈负相关，乳制品消费与乳杆菌科丰度显著关联，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比例影响梭菌簇XIII家族，盐摄入量关联毛螺菌科，绿叶蔬菜与豆类消费则与韦荣球菌科存在联系；分子层面分析进一步证实膳食脂肪酸与微生物短链脂肪酸发酵通路、膳食木脂素与古菌产甲烷通路的正相关性，为未来通过特定饮食干预调控肠道菌群代谢功能提供了科学依据。

俄罗斯消息报报道，国际研究人员在《自然》杂志发表突破性成果，开发出通过单次血液检测预测阿尔茨海默病症状发作时间的创新模型。该方法基于测量血液中p-tau217蛋白水平这一关键生物标志物，其误差范围仅3-4年，能精准反映淀粉样蛋白和tau蛋白在脑中的累积进程。研究揭示发病时间与年龄密切相关：60岁左右蛋白水平上升者症状约20年后出现，而80岁上升者仅需11年，表明老年大脑更易受神经退化影响。此项技术虽暂未用于大众筛查，但有望替代昂贵的脑部扫描和脑脊液检测，大幅降低诊断成本，加速预防性药物研发及临床试验受试者筛选。同时《科学日报》1月研究指出，控制肥胖与高血压可显著降低痴呆风险，为疾病预防提供新方向。

佛罗里达大学麦金尼特脑研究所团队在《神经科学杂志》发表突破性研究，发现PERK-B/DLX1分子通路是导致进行性核上性麻痹患者tau蛋白异常积累的关键机制。该团队通过CRISPR基因编辑技术构建疾病细胞模型，并结合人类脑组织及果蝇实验验证，证实抑制DLX1蛋白可显著降低tau蛋白毒性，为这种常被误诊为帕金森病的罕见神经退行性疾病提供了首个潜在治疗靶点，后续将推进小鼠模型实验以评估脑功能改善效果，其发现对阿尔茨海默病等其他tau蛋白相关疾病亦具重要启示意义。