TRPML1介导的溶酶体钙离子释放调控心肌梗死后室性心律失常
本研究发现,心肌梗死后溶酶体通过TRPML1通道的钙离子释放显著增加,导致肌浆网舒张期钙释放增强,进而引发室性心律失常。研究团队通过小鼠模型和人类心肌组织证实,心肌梗死区域TRPML1蛋白表达显著上调,溶酶体数量增加且与肌浆网距离缩短。抑制TRPML1活性可有效减少心肌梗死小鼠的室性心律失常发生率,而TRPML1激动剂则增加心律失常风险。这一发现揭示了溶酶体在心肌梗死后心律失常发生中的关键作用,为开发新型抗心律失常药物提供了潜在靶点,有望解决目前缺血性心肌病患者缺乏有效抗心律失常药物的临床难题。

