环球医讯

一项发表在《自然医学》上的研究分析了全球含糖饮料消费数据，发现2020年有220万例新发2型糖尿病和120万例新发心脏病可归因于含糖饮料，并估计约34万人因此死亡。研究指出，含糖饮料通过快速升血糖、促进脂肪堆积和胰岛素抵抗等机制增加慢性病风险，尤其在拉丁美洲、加勒比和撒哈拉以南非洲地区问题严重。专家建议每周饮用不超过一份含糖饮料，并多选择水和无热量饮品。

一项新研究通过计算机模型模拟了绝经后女性的血压调节，发现雌激素水平下降与高血压风险增加相关。专家指出，雌激素替代疗法（HRT）可能通过改善血管弹性、降低坏胆固醇等方式带来心血管益处，但证据尚存争议，且不同HRT配方效果不同。文章建议女性与医生讨论HRT的利弊，并注意与降压药的相互作用。

最新研究指出，40多岁和50多岁是运动保护大脑的“黄金窗口期”。在此期间进行体育锻炼能有效维持大脑体积、清除有害蛋白、提升脑源性神经营养因子水平、维护血管健康并增强认知储备，从而在老年时预防认知衰退和记忆力问题。科学家强调，中年时期的运动对长期大脑健康具有决定性作用。

昆士兰大学领导的新研究发表在《神经学、神经外科与精神病学杂志》上，发现身体虚弱的老年人比不虚弱的同龄人平均早2-3年被诊断出痴呆症；在没有典型脑部变化的人群中，这一效应更为显著，他们比预期早5-6年发病。研究挑战了“虚弱只是健康状况不佳或衰老的下游结果”的假设，表明虚弱可能主动影响痴呆症的发生时机，且这种关联独立于遗传风险。APOE4基因携带者与非携带者受虚弱影响的方式相似。虚弱可通过力量训练、良好营养和社交参与来预防或逆转，跟踪虚弱程度或有助于更早发现痴呆症。

科学家研究发现，腹部脂肪（内脏脂肪）相比身体质量指数（BMI）是更准确的心力衰竭风险预测指标。研究涉及112名参与者，为期6.9年，发现腰围增大与心力衰竭直接相关，而高BMI却没有这种关系。关键机制是系统性炎症，炎症水平解释了腹部脂肪与心脏风险之间四分之一到第三的关联。专家建议将腰围测量纳入常规预防保健，以早期识别高风险人群，并制定预防策略，在症状出现前降低心力衰竭的可能性。

一项由弗吉尼亚理工大学运动医学研究员莎拉·莱萨德领导的新研究发现，对于血糖偏高的人群，高脂肪的生酮饮食可能比低脂饮食更有助于提升运动效果。研究显示，血糖过高会阻碍运动带来的吸氧能力改善，但生酮饮食能帮助小鼠恢复正常血糖水平，并显著改善肌肉对运动的适应性，肌肉的氧气利用效率提高，耐力纤维增多。这表明饮食与运动的协同作用可能超出传统认知，为改善代谢健康提供了新思路。

日本藤田医科大学的研究团队通过小鼠实验发现，一种名为IDO2的蛋白质在色氨酸代谢通路中起关键作用，其缺失会导致小鼠出现类似自闭症的重复行为、社交障碍和适应困难，并伴随大脑中多巴胺、BDNF水平异常以及小胶质细胞过度激活。补充IDO2蛋白后症状显著改善，且人类自闭症患者样本中也发现IDO2基因变异，提示该蛋白可能是自闭症、精神分裂症和阿尔茨海默病等神经精神疾病的共同潜在病因，为未来治疗提供了新靶点。

密歇根大学研究人员发现，糖代谢在神经元损伤后是否存活或崩溃中起关键作用。通过激活内部保护程序，特定代谢变化可暂时延缓神经退行性病变，为治疗脑损伤和神经退行性疾病提供新思路。研究利用果蝇模型鉴定出两种关键蛋白DLK和SARM1，揭示代谢信号如何调控神经元的保护与损伤平衡，但长期激活DLK反而加速退化。该成果发表于《分子代谢》期刊。

宾夕法尼亚州立大学的研究人员利用超分辨率成像技术，发现神经元膜下的周期性骨架（MPS）实际上充当着控制物质进入细胞的“守门人”角色。当这一结构被破坏时，神经元会加速吸收有毒蛋白质，导致β-淀粉样蛋白堆积，进而引发细胞死亡。这一发现揭示了阿尔茨海默病早期可能发生的隐藏在细胞内部的分子机制，并为未来通过稳定MPS来延缓神经退行性疾病提供了新的治疗思路。

科学家发现肠道细菌Roseburia inulinivorans与人体肌肉力量相关，该细菌通过处理膳食纤维产生短链脂肪酸，可能影响肌肉能量代谢。研究对小鼠实验证实该细菌能增强握力并促进肌纤维生长。但需进一步研究确定因果关系，高纤维饮食有助于维持有益菌群。