环球医讯

科学家们发现了一种此前未知的细胞通路，该通路允许与亨廷顿病相关的毒性蛋白在脑细胞之间直接传播。研究聚焦于微观结构“隧道纳米管”，这些纳米管充当细胞间的直接桥梁。研究发现，一种名为Rhes的蛋白与一种通常参与调节细胞酸度的碳酸氢盐转运蛋白SLC4A7协同作用，共同促进纳米管的形成，为毒性亨廷顿蛋白在神经元间移动创造了路径。通过在细胞和动物模型（小鼠）中阻断SLC4A7，纳米管的形成被阻止，毒性蛋白的传播也显著减少。这一发现不仅挑战了对亨廷顿病进展的传统认知，还为开发针对该疾病及其他神经退行性疾病和癌症的新疗法提供了潜在的药物靶点。

科学家们一直在研究和调查阿尔茨海默病及痴呆症，了解疾病如何进展以及如何降低风险。德国海德堡大学的研究人员发现了一种导致认知能力下降的“开关”，即NMDA受体和TRPM4离子通道形成的“死亡复合物”，该复合物会损伤并杀死神经细胞。研究还发现了一种化合物可以阻止神经元死亡并分解该复合物，从而减缓疾病进展。该研究也为肌萎缩侧索硬化症的治疗带来了希望，但仍需进一步开发。

斯克里普斯研究所的科学家开发出一种基于血液蛋白结构形状的新检测方法，通过分析血浆中蛋白质的折叠变化，能够以约83%的整体准确率区分认知正常者、轻度认知障碍患者和阿尔茨海默病患者，其中区分健康人与轻度认知障碍的准确率超过93%。该研究发表于《自然·衰老》，为早期诊断和疾病监测提供了新思路。

一项新研究发现，结直肠癌患者肠道内的一种常见细菌——脆弱拟杆菌中，隐藏着两种此前未知的病毒。与健康人群相比，结直肠癌患者体内含有这种被病毒感染的细菌的可能性几乎翻倍。肿瘤专家指出，这一发现虽未直接证明病毒致癌，但可能通过改变细菌行为，为未来癌症风险筛查和早期检测提供新的生物标志物，从而有助于识别高风险人群。不过，该研究仍处于早期阶段，在成为主流预防或治疗方法前，还需更多验证。

最新研究对近2800万美国老年人分析发现，长期暴露于空气污染会显著增加阿尔茨海默病风险，且风险随污染水平升高而增大，对已患中风的人群影响更明显。科学家认为，微小的污染颗粒可通过血液引发氧化应激和炎症，直接损伤大脑组织，而非仅仅通过导致高血压或中风等间接途径。专家建议使用HEPA空气净化器、污染天佩戴N95口罩、关闭门窗并在户外运动前检查空气质量指数来降低暴露。此外，坚持每周150分钟以上锻炼、进行社交互动和参与脑力活动（如社区大学课程、拼图等）也是降低风险的辅助策略。

伦敦国王学院和英国痴呆症研究所的研究人员发现了一种新的神经元死亡机制，称为核皱缩性细胞死亡（karyoptosis），该机制由蛋白毒性应激触发，涉及核纤层蛋白B1的降解和细胞核的皱缩破裂。研究通过在细胞、果蝇模型和人类死后脑组织中的实验，证实该过程在阿尔茨海默病和额颞叶痴呆中显著增加，且可通过抑制p38 MAP激酶信号通路来延缓。这为开发延缓神经退行性疾病中细胞损失的疗法提供了新靶点。

伦敦国王学院与英国痴呆症研究所的一项研究揭示了阿尔茨海默病和额颞叶痴呆中一种新的神经元死亡机制，称为“核凋亡”。该过程由蛋白毒性应激触发，导致细胞核皱缩并破裂，而p38 MAP激酶对核纤层蛋白B1的磷酸化是关键步骤。在人类患者脑组织中，约35%的神经元表现出核凋亡特征，远超健康老年对照组。阻断p38信号传导可减轻细胞核损伤，为开发延缓神经退行性疾病的药物提供了新靶点。

阿尔茨海默病可能早在记忆问题出现前几十年就已在脑中悄然发生。一项由加州大学旧金山分校科学家领导的新研究发现，特定脑细胞处理胆固醇的方式可能是关键。研究指出，蓝斑核神经元需要大量胆固醇，其表面的低密度脂蛋白受体在吸收胆固醇的同时，可能也让有毒的β-淀粉样蛋白进入细胞，导致早期损伤。而黑质神经元则拥有天然保护机制，可减少此类风险。这有助于解释为何睡眠障碍、焦虑等问题会先于记忆丧失出现，也为开发早期干预疗法提供了新思路。

一项新研究发现，强效迷幻药5-MeO-DMT能在清醒活动的动物身上诱导出通常与深度睡眠相关的大脑慢波，形成一种“矛盾清醒”状态。这种睡与醒特征共存的独特脑状态可能促进学习和情绪恢复，并为理解迷幻药的治疗潜力提供新视角。研究由牛津大学团队完成，观测到药物引起瞳孔放大、慢波活动激增，并抑制了与运动相关的θ波。后续实验还表明，药物诱导的慢波可能部分满足大脑对深睡的生物需求，并在两天后引发REM睡眠的延迟反弹，暗示其在处理情绪记忆中的潜在作用。该研究对抑郁、焦虑等精神疾病的治疗机制提出了新假说。

一项新研究发现，长时间越野跑等极端耐力运动会通过氧化应激和炎症对红细胞造成暂时性损伤，加速红细胞老化。但专家指出，这种损伤是短暂且可逆的，健康运动员的骨髓能迅速生成新的红细胞进行补充。研究强调，适量的有氧运动如快走和中强度跑步带来的长寿益处远大于极端运动的潜在风险。