环球医讯

研究人员开发出一种名为FLAV-27的新型化合物，通过抑制G9a酶来靶向并治疗性地重编程神经元的表观基因组，从而从根本上改变阿尔茨海默病的治疗方式。该化合物在细胞实验、线虫和小鼠模型中均显示出积极效果，不仅减少了淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，还逆转了认知功能下降，恢复了记忆、社交行为和突触功能。尽管距离人体试验仍有距离，但这一研究为阿尔茨海默病的治疗提供了全新的表观遗传学策略，可能比现有仅针对症状或单一生物标志物的药物更具潜力。

研究人员开发出一种名为FLAV-27的新型化合物，通过靶向表观遗传调节酶G9a，从基因表达层面治疗阿尔茨海默病，而非仅针对淀粉样蛋白斑块。在实验室培养的脑细胞、线虫和小鼠模型中，该化合物不仅减少了淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，还改善了线虫的移动能力和寿命，并恢复了小鼠的记忆力、社交行为及突触功能。研究者认为，表观遗传失调可能是阿尔茨海默病的核心机制，该策略为疾病修饰治疗提供了新方向，但距离人体试验仍需进行毒理学等多项研究。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员开发出一种新型血液测试，利用血浆中p-tau217蛋白水平预测阿尔茨海默病症状出现的时间，误差在3-4年内。该测试比脑部扫描或脊髓液检测更便宜、更易获取，可为临床试验和个体化预防方案提供依据。目前美国超过700万阿尔茨海默病患者，相关医疗费用2025年预计近4000亿美元。

新西兰一名43岁男子因婴儿时期接受来自尸体的脑膜移植，近日被确诊为罕见的不治之症——医源性脑淀粉样血管病（iCAA），成为新西兰首例。该病由移植材料中的异常蛋白质传播导致，患者已永久住院，需接受医院级护理。医生警告，由于潜伏期长达数十年，新西兰可能还有更多未被发现的病例。此案例已发表于《新西兰医学杂志》，提醒医学界注意有硬脑膜移植史的患者出现相关症状时应考虑iCAA。该男子在20世纪80年代初因头皮缺陷接受冷冻干燥尸体硬脑膜移植，这种移植物后来因传播克雅氏病而被禁用。全球仅有52例确诊，其中一对英国兄弟姐妹为唯一已知的患病同胞。

一名新西兰男子在婴儿时期因头皮缺陷接受了来自尸体的干燥硬脑膜移植，43年后被诊断出新西兰首例医源性脑淀粉样血管病（iCAA），这是一种罕见且无法治愈的脑部疾病。该病例发表于《新西兰医学杂志》，患者此前独立生活并全职工作，现已需住院护理。医生警告，由于从暴露到症状出现间隔很长，新西兰可能还有更多未被发现的病例。该病与20世纪80年代广泛使用的尸体硬脑膜移植有关，世界卫生组织于1997年建议停止使用。

研究人员发现一种名为TIE2的“缺失环节”蛋白质，驱动大脑中危险血管异常的生长，这些异常称为脑海绵状血管畸形（CCMs），影响多达1/200的人，可导致中风、癫痫和出血。研究揭示TIE2连接两个关键信号通路（MEKK3和PI3K），使用现有口服药物瑞巴替尼成功阻止小鼠体内新病灶形成，为无法手术的脑畸形患者带来潜在突破。该发现为血管特异性治疗提供了新方向，避免了全身性PI3K抑制剂的严重副作用。

慢性肾脏病影响着数百万美国人，且常因早期无症状而被忽视，但西弗吉尼亚大学医学中心正通过新型药物和扩大护理网络，开启肾脏治疗的新纪元。这些主要针对糖尿病和高血压患者的药物，能有效减缓肾脏功能衰退，降低对透析和移植的需求。专家强调早期筛查和基础疾病管理的重要性，认为这是保护肾脏健康的关键步骤。

两项新研究分别显示，靶向药物维莫非尼（vemurafenib）和免疫疗法易普利姆玛（Yervoy）能显著延长晚期黑色素瘤患者的生存期。维莫非尼针对约半数黑色素瘤患者的基因突变，6个月生存率达84%；易普利姆玛使三年生存率从12%提升至21%。这些突破性成果为黑色素瘤治疗带来新希望，但并非治愈手段，未来需进一步联合用药。

针对严重斑块状银屑病，一种名为扎索西替尼的每日口服药在III期临床试验中显示出显著疗效，约70%的患者在16周内达到皮肤清除或几乎清除，效果优于现有口服药阿普斯特，起效快且持久，主要副作用轻微，如普通感冒和痤疮。该药由武田制药研发，计划提交美国FDA审批。

美国心脏协会发布新膳食指南，提出9个关键步骤降低心脏病风险，包括平衡能量摄入、多吃蔬果、选择全谷物、健康蛋白质、用不饱和脂肪替代饱和脂肪、优先选择最低加工食品、限制添加糖和钠、谨慎饮酒。专家建议从全谷物和蔬菜开始逐步改变，即使只坚持4-5个步骤也能显著降低心血管风险，强调可持续性而非一次性完美改变。