数十年来，阿尔兹海默症一直被视为由毒性蛋白堆积引起的脑部疾病，但最新研究表明这一观点可能并不完整。多伦多克雷姆比尔脑研究所(Krembil Brain Institute)的唐纳德·韦弗(Donald Weaver)博士指出，阿尔兹海默症可能并非起源于脑部本身，而是源于脑内免疫系统的功能障碍。
这一观点挑战了近一个世纪的医学认知。多年来，科学家一直致力于清除或预防β-淀粉样蛋白的堆积——这种蛋白质被认为会破坏神经元并导致记忆丧失。尽管投入了数十亿美元并开展了无数研究，目前仍没有有效的治疗方法。如今，像韦弗这样的研究人员认为，是时候重新思考大脑中真正出了什么问题以及我们该如何修复它了。
科学揭示的阿尔兹海默症真相
韦弗博士及其团队的研究指向了一个令人惊讶的解释：阿尔兹海默症实际上可能是一种自身免疫性疾病，而非脑部功能障碍。
β-淀粉样蛋白是大脑免疫防御的正常组成部分，在脑部受伤、感染或发炎时帮助保护脑细胞。问题始于免疫系统无法区分入侵的细菌和大脑自身的细胞。本应起到保护作用的免疫反应最终转向攻击大脑本身，逐渐损害神经元并导致我们与痴呆症相关的症状。
这种"错误指向的免疫反应"有助于解释为什么单纯针对清除β-淀粉样蛋白的治疗方法会失败。像2021年美国食品药品监督管理局(FDA)批准的阿杜卡努单抗(aducanumab)这样的药物，尽管数据存在争议，但其设计目的是清除大脑中的淀粉样蛋白斑块。但如果这些斑块是免疫系统保护机制的一部分，那么清除它们可能对阻止疾病进展作用甚微。
相反，未来的治疗方法可能需要专注于平衡大脑的免疫反应，而非抑制或消除它。韦弗将这种情况与其他自身免疫性疾病进行类比，例如身体攻击自身关节的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis)。
与关节炎不同，大脑的免疫环境要精细得多，这意味着传统的类固醇治疗不起作用。当前的挑战是找到能够调节大脑免疫系统而不破坏其基本防御功能的治疗方法。
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这种基于免疫的观点并非关于阿尔兹海默症的唯一新理论。一些研究人员正在探索线粒体（脑细胞中产生能量的部分）如何随时间分解，导致神经元疲劳和记忆丧失。另一些人则在研究阿尔兹海默症与细菌感染（包括口腔感染）之间可能存在的联系，或是铜和铁等金属如何在大脑中积累。
阿尔兹海默症仍然是最紧迫的公共卫生挑战之一。它影响着全球超过5000万人，每几秒钟就有一例新病例被诊断出来。这种疾病不仅剥夺记忆，还深刻影响着家庭、护理人员和医疗保健系统。
明确的是，旧的单一病因解释已不再成立。阿尔兹海默症可能涉及免疫功能障碍、代谢失衡和可能的感染等复杂因素的综合作用。像韦弗博士这样的研究人员认为，将阿尔兹海默症视为一种自身免疫性疾病可能会为新的、更有效的治疗方法打开大门，这些方法不仅针对斑块，还针对免疫系统本身。
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