Neudesin通过调节小胶质细胞中Nos2的表达减轻缺血性脑损伤
本研究发现Neudesin蛋白可通过调控小胶质细胞中Nos2基因的表达减轻缺血性脑损伤。通过对比Neudesin基因敲除小鼠与野生型小鼠,发现Neudesin缺失会导致脑梗死体积显著增大,而在清除小胶质细胞的模型中梗死扩增现象消失。进一步证实Neudesin通过抑制小胶质细胞中Nos2的异常上调(该基因编码诱导型一氧化氮合酶iNOS),从而缓解缺血性损伤。使用iNOS抑制剂治疗可有效减轻Neudesin缺陷引起的梗死扩大,为缺血性中风治疗提供了新的分子靶点。
2025-09-14 13:22:56心脑血管