心脏疾病是美国头号死亡原因。尽管现有多种治疗手段，它仍是数百万人面临的严峻健康威胁。多年来，医生通过控制高血压、高胆固醇以及开具阿司匹林和他汀类药物等方式对抗该疾病。这些疗法虽有一定效果，但疾病仍导致大量死亡和健康问题，如同用几桶水试图扑灭野火——有时根本无济于事。
如今，密歇根大学科学家可能找到了改变心脏病防治策略的关键新发现。他们识别出人体内一种名为suPAR（可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体）的蛋白质。该蛋白参与免疫系统运作，帮助身体应对感染和损伤，但当其水平过高时，将引发严重健康问题。
其中最突出的风险是动脉粥样硬化——血管硬化狭窄导致血流受阻，进而诱发心脏病和心肌梗死。研究显示，血液中suPAR水平较高者更易罹患心脏病，即使不存在高胆固醇或吸烟等其他风险因素。大规模人群研究还发现，携带特定基因的人天生会产生更多suPAR，此类人群心脏病风险显著升高。
为验证结论，科学家在小鼠模型中进行实验。高suPAR水平的小鼠同样表现出更严重的动脉粥样硬化症状。更值得关注的是，研究团队发现suPAR与肾脏疾病存在强关联。许多美国人同时患有肾脏问题，而肾病患者常并发心脏病。高suPAR水平可能是两类疾病共病的核心原因，表明心脏与肾脏的生理关联远超既往认知。若能阐明suPAR作用机制，或可实现对心肾疾病的同步治疗。
该研究由萨利姆·海耶克博士团队主导。他们认为，深入研究suPAR将开辟超越传统降压降脂疗法的新路径。若能开发出降低suPAR水平或阻断其有害作用的方法，或能以全新机制预防心脏病。尽管该发现仍处于早期阶段，但为攻克这一头号杀手带来切实希望。这提醒我们：人体运作机制与疾病发展规律仍有大量未知领域，而每一次此类突破都将推动我们更接近有效疗法，最终实现心脏病不再是首要死因的未来。
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