克隆性造血在炎症性衰老与心血管疾病交汇处:机制洞察与转化前景
本文深入探讨了不确定潜能的克隆性造血(CHIP)作为心血管疾病风险因素的机制基础,揭示了CHIP相关基因突变(DNMT3A、TET2、ASXL1等)如何通过重编程免疫细胞功能、促进慢性炎症状态(炎症性衰老)进而加速动脉粥样硬化进程。研究表明,CHIP不仅独立于传统风险因素增加心肌梗死和中风风险,还与代谢紊乱相互作用放大疾病进展,为心血管疾病风险分层和精准预防提供了新视角。文章还评估了针对CHIP相关炎症通路的潜在治疗策略,包括抗炎疗法、抗血栓治疗和基因编辑技术,强调了将CHIP纳入心血管风险评估模型的临床价值和未来研究方向。

