IgA1沉积是IgA肾病（IgAN）的标志。半乳糖缺乏的IgA1（GdIgA1）对于这些免疫沉积物的形成至关重要，但其来源尚不明确。很少有研究揭示了肠道微生物群和促使GdIgA1产生的条件，从而导致IgAN的发生。
因此，李高及其同事决定分析IgAN患者的粪便微生物组，重点关注他们对微生物的免疫反应。该研究结果发表在《免疫学前沿》上。
研究人员进行了16S核糖体RNA基因测序，比较了IgAN样本与家庭匹配或无关个体的对照样本。他们测量了血浆GdIgA1和多聚IgA复合物的水平，并确定了可能引发IgA定向抗体反应或通过特定IgA蛋白酶活性降解IgA的潜在微生物。
IgAN组的粪便微生物组成与对照组明显不同。根据接收者操作特征曲线（曲线下面积，0.837；95%置信区间，0.738-0.914）、主坐标分析和线性判别分析效应大小算法（线性判别分析得分，4.56；P<0.001），IgAN组中Escherichia-Shigella的数量较高。
IgAN患者的较高细菌水平与血浆GdIgA1的高滴度（r=0.36；P<0.001）相对应。IgAN组对志贺毒素2型（2.88±0.46 IU/mL vs 1.34±0.35 IU/mL；P=0.03）的IgA1水平也较高，这是Escherichia-Shigella的主要抗原。与此同时，健康对照组表现出产生IgA降解蛋白酶的共生菌的较高丰度。某些表达IgA蛋白酶的肠道细菌的丰度与IgAN患者血浆GdIgA1的水平呈负相关。
总之，研究结果表明，Escherichia-Shigella暴露可能促进黏膜IgA的产生，包括GdIgA1。同时，IgAN患者中产生IgA蛋白酶的微生物受到抑制，导致GdIgA1水平总体降低。“因此，”作者写道，“我们的研究结果为肠道微生物组、黏膜感染和黏膜免疫反应在IgAN发病和进展中的相互作用提供了新的视角。”
来源：《免疫学前沿》
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