辐射诱导冠状动脉疾病的识别与管理要点 - 心脑血管

辐射诱导冠状动脉疾病的识别与管理要点Radiation-Induced Coronary Artery Disease | Methodist DeBakey ...

环球医讯 / 心脑血管来源：journal.houstonmethodist.org美国 - 英语2025-08-18 12:23:47 - 阅读时长5分钟 - 2475字

本文系统阐述了胸腔放疗后引发的辐射诱导冠状动脉疾病（RICAD）的发病机制、临床特征及管理策略。重点强调年轻霍奇金淋巴瘤和乳腺癌幸存者在放疗后10-30年面临显著升高的冠心病风险（霍奇金患者风险增加250%，乳腺癌增加25%），其病理特征表现为慢性炎症和纤维化导致的非典型动脉粥样硬化斑块。通过病例分析展示了RICAD的典型影像学特征（近端冠脉长段同心性狭窄）和血管内超声表现（环状纤维斑块无钙化），并提出综合管理方案：包括放疗前的心脏保护技术（深吸气屏气、图像引导放疗）、长期心血管监测（放疗后5年开始冠脉CTA筛查）以及治疗策略（优先选择药物洗脱支架介入治疗而非外科搭桥）。文中特别指出RICAD患者的急性冠脉综合征预后较差，需警惕非典型临床表现，建议多学科团队协作制定个体化诊疗方案。

核心要点

作者：Mohamad B. Taha

摘要

本文重点讨论辐射诱导冠状动脉疾病（RICAD），这是接受胸部放疗的癌症幸存者群体中日益受到关注的冠心病（CAD）特殊病因。RICAD通常在纵隔放疗数年甚至数十年后出现，常影响缺乏传统心血管危险因素的年轻患者。与典型动脉粥样硬化不同，RICAD由慢性炎症和纤维化驱动。临床医生应对癌症幸存者保持高度怀疑，管理策略通常优先选择药物治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

关键词：辐射诱导冠状动脉疾病（RICAD）；胸部放疗（RT）；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；癌症幸存者；心脏毒性监测

病例展示

36岁女性因劳力性胸痛持续一个月且出现持续3小时的急性发作就诊，伴随出汗和呼吸困难。其既往史显示10年前接受过包括41Gy纵隔放疗在内的综合治疗以治疗霍奇金淋巴瘤，无传统心血管危险因素。12导联心电图显示aVR导联ST段抬高，V1-V6导联ST段压低，提示阻塞性冠心病。选择性冠状动脉造影显示左主干远端至分叉处90%狭窄，右冠脉正常（图1左）。血管内超声（IVUS）显示弥漫性偏心性纤维斑块，无脂质核心或钙化，不符合典型动脉粥样硬化特征（图1右）。患者接受药物洗脱支架（DES）经皮冠状动脉介入治疗，术后启动规范药物治疗，数日后出院。3个月随访显示无症状且运动耐量良好。

图1 (左) 冠状动脉造影显示左主干远端至前降支近端严重狭窄；(右) 血管内超声显示环状纤维斑块导致显著狭窄且无钙化。

引言

辐射诱导冠状动脉疾病（RICAD）是胸部放疗的重要远期并发症，尤其在霍奇金淋巴瘤和乳腺癌幸存者中多见。其发生时间通常具有明显延迟特征：乳腺癌患者平均10年后出现，霍奇金淋巴瘤幸存者则在2-3个十年后显现。相较于未暴露人群，霍奇金淋巴瘤患者风险升高250%，乳腺癌患者升高25%。关键危险因素包括暴露年龄<25岁、累积放疗剂量>25Gy平均心脏剂量、较大心脏照射体积、防护不足、既往冠脉粥样硬化、传统心血管代谢危险因素以及联合应用心脏毒性化疗（如雄激素剥夺疗法、免疫检查点抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂）。

RICAD的病理生理机制与典型动脉粥样硬化存在本质差异。放疗损伤导致内皮细胞丢失、慢性炎症、氧化应激和纤维内膜增生。组织学上，这些斑块富含胶原和纤维蛋白，脂质含量极少。病变常累及冠状动脉近端节段，表现为长段、光滑、同心性管状狭窄。诊断具有挑战性，因许多患者无症状或症状非特异性。可疑病例需通过冠脉CT血管造影（CTA）或侵入性冠脉造影明确解剖结构。负荷灌注成像（特别是正电子发射断层显像）对临床、亚临床及微血管病变敏感。血管内成像可进一步明确纤维性非钙化斑块特征。

RICAD的治疗复杂性源于放射治疗导致的组织损伤增加手术风险。外科血管重建受限于愈合能力差、血管钙化及既往胸部手术史，伴随更高的移植物失败、围术期并发症和死亡率风险。因此，若技术可行，药物洗脱支架PCI和优化药物治疗是左主干或三支病变的首选治疗。监测策略强调早期识别和积极干预危险因素。对高危个体，证据支持放疗后5年开始负荷灌注成像或冠脉CT血管造影筛查。鉴于RICAD隐匿性进展的特点，临床医生需保持高度警惕，采用前瞻性个体化监测和干预策略。最后，所有患者介入治疗前应全面评估瓣膜、心肌、心包和传导系统病变，通过多学科心脏团队制定个性化治疗决策对改善这类复杂患者预后至关重要。

识别要点

辐射诱导冠状动脉疾病：风险与预防

接受胸部放疗（特别是淋巴瘤或乳腺癌治疗）的患者，在治疗后多年至数十年内发生冠心病或加速已有冠心病进展的风险增加。风险与放疗剂量相关（>25Gy平均心脏剂量风险最高），且年轻时暴露风险最大（<25岁）。尽管RICAD可能独立于传统危险因素存在，但严格控制危险因素可显著降低其发生和进展风险。因此，预防措施应在放疗前启动并持续终生。
采用心脏保护性放疗策略（如深吸气屏气技术、呼吸门控技术、图像引导放疗）及降低放疗强度的技术，可显著降低心脏辐射暴露风险。

辐射诱导冠心病的病理生理

放射线可导致内皮损伤，引发加速性动脉粥样硬化、纤维化和阻塞性冠心病。该过程常累及冠状动脉起始部和近端节段，可能导致三支病变。血管内成像通常显示纤维性非钙化斑块伴负性重构。

长期监测

鉴于辐射诱导冠心病的延迟发作特点，长期心血管监测至关重要。胸部放疗幸存者应定期接受心血管评估，即使无症状亦应如此。
对高危患者（接受胸部放疗者），建议放疗后5年开始通过功能成像和/或冠脉CTA进行RICAD筛查。无症状但存在基础冠心病或新发显著冠心病的患者应考虑功能心脏成像。对无症状但负荷试验显示可诱发缺血的患者，建议采用多学科心脏团队模式讨论血运重建方案。

RICAD诊断

RICAD的延迟发作和表现多样性使诊断具有挑战性，许多患者呈现非典型临床表现。胸痛和呼吸困难也可能源自心包、肺或胸壁的放射损伤，增加诊断复杂性。因此，对既往接受胸部放疗的患者需保持高度怀疑。
可疑RICAD患者的缺血评估与一般人群相似。冠脉CTA和负荷灌注成像等无创检查对临床冠心病检测具有重要价值。基于无创发现和临床表现，可能需要进行侵入性冠脉造影。正电子发射断层心肌灌注成像可用于评估微血管病变。

管理策略

对RICAD合并可诱发缺血、左主干病变或其他并发心血管损伤的患者，强烈建议多学科团队讨论制定临床决策。
RICAD治疗遵循标准冠心病管理原则，包括生活方式调整、药物治疗和技术可行时的药物洗脱支架PCI。放射治疗导致的组织纤维化和愈合不良使外科搭桥手术复杂化，因此并非首选治疗。
接受胸部放疗的癌症幸存者急性冠脉综合征风险升高且预后较差，但临床表现可能非典型。紧急冠脉造影和PCI与改善预后相关。