HAART的作用机制
抗逆转录病毒药物通过阻断病毒生命周期的特定环节发挥作用——从病毒附着宿主细胞（即CD4 T细胞）开始，直至将其转化为生产艾滋病毒的"工厂"。
该过程被阻断后，病毒无法自我复制，血液中病毒载量将几乎完全消失。
艾滋病危机初期研究发现，单一药物无法彻底抑制病毒复制。早期药物不仅作用时间短、易产生耐药性，还难以应对全球出现的多种艾滋病毒突变株。
1996年，研究人员证实：联合使用作用于生命周期不同阶段的抗逆转录病毒药物，可实现完全病毒抑制。由此，HAART时代正式开启。
如今，HAART（现简称为抗逆转录病毒疗法）指通过两种或多种药物组合，达成持续完全的病毒抑制效果。
抗逆转录病毒药物能否治愈艾滋病毒？
抗逆转录病毒药物不能杀死艾滋病毒，仅能阻止其自我复制。这些药物也无法"治愈"艾滋病毒感染，因其仅针对血液中的病毒。
除循环病毒外，人体各组织中还存在潜伏病毒库。虽然这些病毒不会像循环病毒那样损害免疫系统，但能逃避免疫识别；一旦停药，潜伏病毒可能重新激活。
HAART的重要性
自1996年HAART问世后，艾滋病相关死亡率三年内骤降50%。如今，美国约110万艾滋病毒感染者正受益于新一代长效低副作用药物。
规范持续使用HAART可实现：
- 避免艾滋病毒相关疾病：诊断时即启动治疗，可将重症风险降低72%，不受感染阶段影响
- 阻止疾病进展：当病毒载量检测（病毒载量试验）显示不可检出时，免疫系统可维持完整功能，更有效抵抗机会性感染
- 重建免疫系统：若因CD4 T细胞损耗导致免疫功能受损，病毒抑制将为免疫系统提供恢复时间，最终达到抵抗机会性感染的水平
- 延长预期寿命：研究表明，20岁新感染者通过治疗可获得接近正常的预期寿命
- 消除传播风险：持续将病毒抑制至不可检出水平，可使性传播风险降至零
药物分类
截至2025年，美国食品药品监督管理局(FDA)已批准26种抗逆转录病毒单药及22种复方制剂（含两种以上活性成分）。
现有七类抗逆转录病毒药物，分别靶向病毒生命周期的特定环节：
- 融合抑制剂：阻止艾滋病毒与宿主细胞表面结合（进入细胞的首步）
- 进入抑制剂：阻断CCR5蛋白（宿主细胞的"锁"），防止病毒进入细胞
- 核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)：抑制逆转录酶，阻断病毒构建"劫持"宿主DNA的遗传指令
- 非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)：以不同机制靶向逆转录酶
- 整合酶抑制剂(INSTIs)：阻止病毒遗传物质整合至宿主DNA
- 蛋白酶抑制剂(PIs)：阻断蛋白酶作用，抑制病毒蛋白碎片组装成完整病毒
- 药代动力学增强剂：维持其他抗逆转录病毒药物在血液中的高浓度，延长药效并降低耐药风险
艾滋病毒药物的选择
抗逆转录病毒治疗方案的选择基于药物疗效、潜在副作用、作用时长、每日用药次数及对耐药毒株的抑制能力。
美国卫生与公众服务部(DHHS)专家小组据此将特定药物组合列为"首选方案"，其余为"替代方案"。
截至2025年，新确诊患者的首选方案为一种INSTI联合两种NRTIs，具体包括：
- Biktarvy（比克替拉韦/丙酚替诺福韦/恩曲他滨）
- Tivicay（多替拉韦）联合Descovy（丙酚替诺福韦/恩曲他滨）
- Tivicay（多替拉韦）联合Truvada（富马酸替诺福韦酯/恩曲他滨）
- Dovato（丙酚替诺福韦/拉米夫定），但病毒载量超50万或合并丙型肝炎者禁用
医疗人员将进一步评估患者病史（如晚期肾病患者需避免使用替诺福韦等慢性病禁忌），并进行艾滋病毒基因分型检测，识别感染者体内病毒的耐药突变。该结果可指导药物敏感性选择，若治疗失败，基因分型将为后续用药提供依据。
药物给药方式的进展
除常规每日或隔日口服外，注射疗法Cabenuva (cabotegravir/rilpivirine) 仅需每月或每两月注射两次即可维持病毒完全抑制。
HAART起效时间
HAART的核心目标是使病毒载量降至不可检出水平（并非病毒清除，而是低于当前检测限）。
治疗启动后，通常需3-6个月达到此效果。具体速度取决于：
- 初始病毒载量（从数千至数百万不等）
- 治疗依从性
偶尔漏服属正常现象，但频繁中断治疗将导致病毒反弹，包括可能产生并占据主导地位的耐药突变株。
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