认知衰退防治领域迎来新希望：创新研究与高科技成像技术为无药物维持认知能力开辟新路径。
全球近6000万人受痴呆症困扰，每年新增1000万确诊病例。"认知功能衰退是常态而非例外，"纽约州立大学石溪分校计算神经诊断实验室主任莉莲娜·穆希卡-帕罗迪指出，"多数人70岁后即显现认知变化。"
尽管数十年研究不断，有效疗法仍难觅踪。鉴于阿尔茨海默病及其他痴呆症药物极度匮乏，科学家正探索非药物干预手段，从脑力刺激游戏到饮食调整。石溪大学研究团队在此新领域处于前沿，为痴呆症发展机制及延缓认知衰退路径提供关键洞见。
衰退预警信号
石溪大学文艺复兴医学院神经学系主任乔·弗吉斯发现，即便是低强度脑力游戏也能增强痴呆症抵御力。研究同时证实运动对维持脑健康至关重要。"我建议患者及其家属确保患者保持身心活跃，"作为首批揭示刺激性活动（从填字游戏到弹奏钢琴）可降低痴呆风险的研究者之一，弗吉斯强调。
弗吉斯将改善痴呆症诊断不足现状列为另一重点。他主导的2020年研究表明，步速减缓可能是认知衰退的早期征兆。他指出，自2012年引入运动认知风险（MCR）综合征步态测试以来，已有250余项研究聚焦于此。最新发现显示，部分80岁以上人群步速堪比50岁人群，这些"超级行动者"的认知与健康水平显著优于同龄人。这种新型表型为认知长寿研究提供重要线索。
弗吉斯团队开发的5-Cog筛查范式，是一种仅需五分钟的新型认知健康评估决策工具。该方案采用MCR步态测试及基于图像的认知挑战（规避传统文字测试的语言偏见），操作简便。美国国立卫生研究院已将其列为2024年五大健康研究进展之一。
在布朗克斯诊所的临床试验中，"5-Cog使痴呆症诊疗效率提升三倍，意味着初级保健医生能更准确诊断轻度认知障碍及痴呆症，"弗吉斯表示。当前工作包括将5-Cog研究扩展至更多基层医疗点、探究超级行动者认知韧性的生物学机制，以及开展阿尔茨海默病神经调节干预临床试验（NICE-AD）。
解码脑衰老机制
理解脑衰老机制是发掘干预手段的关键。穆希卡-帕罗迪团队在脑衰老领域取得系列突破性发现。
"我们聚焦脑衰老轨迹，试图识别导致认知变化的机制，"穆希卡-帕罗迪解释，"若能在脑衰老早期介入，或可预防晚年问题。"她指出："当前痴呆症疗法的主要问题在于，当神经元死亡后才启动治疗。鉴于神经元难以再生，最佳策略是及早识别病因，在神经元死亡前逆转损伤。"
研究显示，脑神经连接从40多岁中期即开始退化。团队发现大脑约44岁进入加速衰老期，67岁左右脑网络失稳速度最快，90岁左右趋于平稳。
最新研究证实，酮体——糖类的替代能量源——可能延缓脑衰老进程。通过比对胰岛素抵抗患者与非患者脑部扫描，穆希卡-帕罗迪团队发现：40多岁高血糖人群的脑衰老速度显著快于同龄健康人群。由于酮体可提供替代能量供应，或可阻断糖类引发的脑衰老。
为验证假设，研究者让志愿者禁食过夜并进行次日功能性核磁共振扫描。扫描后给予含糖饮料或酮体饮料，二次扫描显示酮体显著减少与衰老相关的脑网络紊乱，40-59岁人群效果尤为明显。
穆希卡-帕罗迪表示，团队正开展长期酮体补充剂追踪研究。现有成果表明，酮体疗法在延缓脑衰老方面值得深入探索。
脑成像技术突破
脑成像技术亦取得重大进展。理解生物学成像技术中心（CUBIT）主任克里斯汀·德洛伦佐充分利用该中心尖端设备，包括用于研发新型PET示踪剂的现场回旋加速器，实现对脑部靶点的精准量化。
PET技术临床用于检测淀粉样斑块或肿瘤，作为研究工具则能揭示脑衰老的精细差异。德洛伦佐团队利用PET与核磁共振扫描研究胆碱能系统（参与学习与记忆的神经递质网络）发现：该系统向内嗅皮层传递的弱信号可成为认知衰老的早期预测指标。
"我们观察到胆碱能神经元数量与记忆能力呈强关联，"德洛伦佐指出，"可量化脑区各部位神经元密度以捕捉衰老中的细微变化，精准解析其演变机制。"
团队正探究淀粉样斑块与tau蛋白缠结是否导致胆碱能神经元退化，未来或可通过靶向胆碱能系统改善记忆功能。
德洛伦佐强调，石溪大学的多学科优势为攻克认知衰退预防难题提供强大支撑："需要物理学家、化学家、数学家、统计学家和医生通力协作。这里汇聚了所有领域专家，这种协同效应无可替代。"
[1] Meiner等，《老年医学研究年鉴》，2020年
[2] Verghese等，《老年学杂志》，2025年
[3] Verghese等，《自然医学》，2024年
[4] Antal等，《美国国家科学院院刊》，2025年
[5] Ananth等，《细胞报告》，2025年
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