氧化应激是由活性氧（ROS）的产生与抗氧化防御机制中和能力之间的失衡引起的。这一现象涉及生理和病理双重过程。活性氧在正常细胞代谢过程中产生，并响应环境压力源。当过量产生时，活性氧会损害脂质、核酸和蛋白质等细胞成分，导致细胞功能障碍和多种疾病的发展，其中包括神经退行性疾病、衰老、癌症和心血管疾病。内源性和外源性抗氧化剂通过清除活性氧和/或防止其形成，在对抗氧化应激中发挥关键作用。本研究专题旨在全面概述氧化应激诱导细胞损伤的机制及抗氧化剂的保护作用。本研究专题开放但不仅限于以下主题的研究：
• 活性氧的来源和类型及其对细胞成分的生物学效应。
• 氧化应激诱导损伤的分子机制，包括脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤和线粒体功能障碍。
• 抗氧化剂通过清除活性氧、增强抗氧化酶活性以及调节参与氧化应激反应的信号通路来减轻氧化应激的作用。
• 抗氧化剂在预防或改善氧化应激相关疾病及衰老相关病理中的治疗潜力。
• 氧化应激在各种感染发病机制中的作用，以及抗氧化剂治疗病原体诱导氧化应激的潜力。
• 抗氧化研究的最新进展，包括新型抗氧化化合物和递送系统。
我们邀请提交原创研究文章、观点、意见、综述和小综述，重点关注推动氧化应激和抗氧化剂领域知识进步的新进展。本研究专题将涵盖体外和体内研究的发现，包括细胞培养实验、动物模型和临床试验，以全面理解氧化应激与抗氧化剂在健康和疾病中的复杂相互作用。重点将放在阐明抗氧化剂介导的细胞保护的分子机制及其对开发基于抗氧化剂的治疗药物的意义。此外，鼓励作者探讨抗氧化研究中的当前挑战和未来方向，例如优化抗氧化剂配方以提高生物利用度，以及靶向参与氧化应激的特定细胞区室或信号通路。
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