毛发生长周期的细微变化可能决定头发是持续健康生长还是逐渐减少。许多脱发患者的毛囊会陷入"停滞状态"，无法进入生长期。研究团队致力于破解这种"停滞"机制。
由韩国庆北国立大学与大邱庆北科学技术院（DGIST）联合组建的研究团队开发出一种合成肽，能有效触发毛囊恢复生长。与现有产品不同，这种名为MLPH的候选药物不会产生同类产品的不良副作用。该团队通过截取促红细胞生成素（EPO）的特定片段研发出MLPH，EPO是人体内调控红细胞生成的天然激素。
当前脱发治疗市场主要被米诺地尔和非那雄胺占据，全球约10亿人受脱发困扰。虽然这两种药物有效，但存在明显局限：米诺地尔可能导致头皮刺激，非那雄胺会改变激素通路，不适合多数女性使用，且两者均未直接作用于调控毛发生长的细胞机制。研究证实EPO在特定条件下可通过毛囊受体促进毛发生长，但全身应用会导致红细胞增多引发并发症。
研究团队创新性地分离了EPO的两种作用机制。"我们移除了EPO中导致不良反应的部分，仅保留刺激毛囊生长的活性成分。"科学家通过计算机模拟构建3D模型，筛选出能与毛囊细胞受体高亲和结合的EPO片段，最终MLPH被确定为最优候选物。结构模拟显示MLPH能与EPO受体形成稳定互作，并具备激活受体所需的螺旋结构。
在人体毛囊样本和小鼠模型测试中，MLPH成功逆转毛囊停滞状态。小鼠实验显示治疗后毛囊从休止期（telogen）转入生长期（anagen），组织学检查证实毛囊深度增加、直径增粗及细胞分裂加速。培养的人体毛囊经6天MLPH处理后，毛干长度显著超过对照组，效果与米诺地尔相当。
关键发现是MLPH处理使胰岛素样生长因子1（IGF-1）分泌量提升至基线的三倍。作为维持毛囊生长的核心信号分子，IGF-1促进细胞存活和新毛干生成。阻断IGF-1信号通路会削弱MLPH的促生长作用，证明其通过特定细胞通路直接调控毛囊发育。
安全性测试显示MLPH的最大优势：小鼠实验中治疗组红细胞计数、血红蛋白总量及 hematocrit 值与安慰剂组无差异，而EPO组则显著升高。这归功于MLPH的分子设计——移除了刺激红细胞生成的部分，仅保留再生信号功能。DGIST的Cheil Moon教授指出："MLPH代表了一种新型安全的机制性治疗方案，在避免现有产品性别限制和血液相关副作用的同时提供确切疗效。"
MLPH特异性作用于真皮乳头细胞——毛囊的细胞控制中心。研究发现该肽能增强细胞增殖与代谢活性，降低氧化应激损伤，并激活AKT和ERK两条关键信号通路。这些通路共同促进IGF-1产生，支持毛囊再生。虽然目前研究仍处于体外组织培养和小鼠模型阶段，但其聚焦毛囊细胞机制的精准作用方式，为开发无激素副作用的脱发治疗开辟了新路径。未来研究将验证长期安全性、给药方式及对不同类型脱发的效果，若成果可复制，MLPH类药物有望成为新一代治疗选择，尤其惠及无法使用现有药物的女性患者。
研究成果已发表于《生物医学与药物治疗》期刊。
【全文结束】
