1. 引言
全球人口老龄化使痴呆症成为二十一世纪最紧迫的公共卫生挑战之一。日本作为全球老龄化程度最高的社会之一，痴呆症在老年人群中很常见，基于社区的研究已记录了近年来患病率的上升趋势；因此，全国性的前瞻性队列研究已建立以明确其风险因素和病因。
由于目前尚无治愈性治疗方法，研究重点已逐渐转向在临床前期识别和干预可改变的风险因素，此时干预最有可能改变疾病进程。
在此背景下，口腔和牙齿功能下降——特别是牙齿缺失——作为认知能力恶化可干预的贡献因素日益受到关注。多项流行病学研究和荟萃分析报告，牙齿缺失与认知能力下降和痴呆症发病风险增加相关，剂量-反应分析表明，随着缺失牙齿数量增加，风险会逐步上升。迄今为止最大规模的综合研究（包含超过四百万参与者）同样发现牙齿缺失与认知障碍和全因痴呆显著相关，尽管其与阿尔茨海默病的关联未达显著水平。然而，这种关系的确切形态仍存在争议。一项同样大规模人群的荟萃分析报告，当将牙齿数量建模为连续变量时，未发现显著关联，这暗示可能存在非线性关系；但该研究目前仅以会议摘要形式发表，未经完整同行评审，应视为初步结果。综合来看，这些观察表明，临床意义上的阈值（而非仅增量牙齿计数）可能更好地捕捉风险，这一观点与下文讨论的结构神经影像学研究中出现的"严重牙齿缺失（≤9颗牙齿）"阈值一致。此外，现有文献大多依赖行为或认知终点，而将口腔与大脑联系起来的上游结构和生物学变化相对探索不足。
由于该领域使用的术语相关但不等同，我们首先进行区分。牙齿缺失指天然牙齿缺失，无牙症指所有牙齿缺失；牙周炎是一种慢性炎症性牙周组织疾病，是牙齿缺失的主要原因，但其本身也产生系统性炎症效应；咀嚼功能下降指咀嚼能力受损，可能由牙齿缺失、假牙缺失或不合适、或肌肉能力下降引起；假牙使用反映缺失牙齿的修复；口腔虚弱则是一个更广泛、多维度的与年龄相关的口腔功能下降概念，包括上述多个特征以及吞咽困难、发音障碍和口干等。这些暴露因素相互重叠但不等同，在总结单项研究时我们会明确指明其含义。
一项特别重要的进展是认识到受损口腔功能的影响远不止于咀嚼能力本身。牙齿缺失会改变食物选择和营养摄入，使饮食模式转向减少植物性食物消费，增加能量密集、加工食品的摄入。这些营养变化可能通过氧化应激、系统性炎症和肠道微生物群介导的途径影响大脑。同时，进食的社会背景已成为一个独立维度：独食和社会孤立与较差的饮食质量和结构脑变化相关，部分独立于营养因素。为捕捉这种多维度的功能衰退，口腔虚弱概念已正式提出，2024年，三个日本学术协会联合提出了口腔虚弱五项检查表（OF-5）作为标准化、易获取的筛查工具。新兴研究表明，口腔虚弱不仅预测不良健康结果，还预测轻度认知障碍的发病和症状前脑变化。
最近的神经影像学研究表明，受损口腔功能的结构相关性甚至在认知正常的老年人中也可检测到。严重牙齿缺失与认知正常个体的旁海马萎缩和白质高信号体积增加相关，牙齿状况与社区居住人群海马萎缩的纵向进展相关。这些观察表明，口腔功能可能作为脑脆弱性的早期、易评估标志物，其维持可能成为痴呆症预防的可行目标。然而，连接口腔与大脑的机制——涵盖牙周韧带减少的感觉输入、慢性系统性炎症以及营养和社会途径——尚未完全整合，其相对贡献仍存在争议。
本综述综合了当前关于口腔和牙齿功能障碍与认知能力下降及痴呆症关联的证据，特别强调与营养读者相关的营养和结构脑途径。我们首先探讨牙齿缺失和独食如何重塑饮食和营养状况。然后总结与牙齿缺失和口腔虚弱相关的结构脑变化，包括修订版OF-5的开发和验证。接下来，我们回顾受损口腔功能可能影响大脑健康的生物学机制——感觉、炎症和咀嚼途径。最后，讨论预防策略和未来方向，旨在将维持口腔功能定位为综合性痴呆预防努力的组成部分。本综述采用的概念框架概览见图1。
尽管这是一篇叙述性而非系统性综述，但资料来源识别遵循结构化方法。我们在PubMed和Google Scholar上搜索了截至2026年6月发表的英文文章，将与口腔功能相关的术语（如"牙齿缺失"、"口腔虚弱"、"咀嚼"、"假牙"、"牙周炎"）与营养、脑结构、认知和痴呆相关的术语（如"营养摄入"、"饮食模式"、"海马体"、"白质高信号"、"认知下降"、"痴呆"）组合。优先考虑同行评审的流行病学、神经影像学和荟萃分析研究，必要时辅以机制和实验工作以解释途径解释，同时筛选关键文章的参考文献列表获取额外资料。由于综合是叙述性的，研究选择是有目的而非详尽的，未进行正式的偏倚风险评估。
2. 牙齿缺失相关的饮食和营养变化
牙齿缺失最直接的后果之一是改变老年人能够且愿意食用的食物。由于咀嚼决定可舒适食用的食物范围，牙齿缺失重塑了食物选择和相应的营养状况。在一项针对认知正常老年人的基于人群的研究中，严重牙齿缺失（剩余牙齿9颗或更少）的个体表现出植物性食物摄入显著减少，同时脂肪和加工食品消费增加。在营养水平上，这表现为膳食纤维、锰、铜、铁、维生素K和维生素C摄入减少，而总能量摄入相对增加。这种转变——远离微量营养素密集的植物性食物，转向能量密集的替代品——反映了与长期认知下降和不良脑变化相关的更广泛的"西方"饮食模式。
除单个营养素外，与牙齿缺失相关的整体饮食模式似乎具有认知相关性。通过降秩回归推导整个饮食的饮食模式，确定了一种特征性牙齿缺失相关模式，其特点是减少食用泡菜、生菜和卷心菜、绿叶蔬菜以及胡萝卜和南瓜，同时补偿性增加白米摄入。重要的是，饮食最符合此模式的老年人认知障碍风险显著更高。这一发现与神经影像学研究的系统性综述一致，其中更健康的抗炎饮食模式与保留的脑结构相关，而促炎模式则与神经退行和隐匿性血管损伤的标志物相关。大型队列证据也与此一致：在日本老龄化与痴呆症前瞻性研究协作（JPSC-AD）的8938名日本老年人中，富含蛋白质和矿物质的传统日本饮食模式与痴呆症较低患病率和白质病变体积减少相关。
进餐的社会背景代表了影响饮食质量和脑结构的进一步影响因素，其影响仅部分由营养介导。在一项针对727名认知正常日本老年人的研究中，习惯独食者表现出较不健康的饮食状况，与共同进餐者相比，其蛋白质摄入较低，碳水化合物-能量比更高，酒精消费更多，多不饱和脂肪酸摄入减少。这些独食者在对认知至关重要的脑区也表现出体积较小，特别是内侧颞叶（MTL）和海马体。值得注意的是，独食者与社会进餐者之间的海马体体积差异在调整饮食因素后减弱，表明海马体效应主要由营养介导；相比之下，MTL差异持续存在，指向额外的非营养贡献因素，如社会互动减少。重要的是，独食的影响不太可能仅限于饮食：独食通常伴随孤独感、抑郁症状、丧亲之痛、功能下降以及社会和认知刺激减少，每种因素都可能独立增加认知风险。因此，独食不仅是一种社会孤立的标志，更是一种具有可测量营养和结构相关性的行为，也反映了更广泛的心理社会脆弱性。
这些饮食转变如何转化为大脑脆弱性？已提出几种汇聚途径。蔬菜和其他富含抗氧化物食物摄入减少可能增加氧化应激并促进神经元损伤，而膳食纤维减少可能通过改变肠道微生物群影响系统性和中枢炎症。实验证据支持后者的因果作用：在小鼠中，纤维剥夺饮食诱导肠道微生物群失调和微生物代谢物变化，导致海马体小胶质细胞介导的突触丧失和认知障碍。循环营养标志物可能捕获这些过程的下游后果。在JPSC-AD中认知正常社区居住老年人的大型队列中，较低的血清白蛋白——反映营养状况以及抗氧化和抗炎能力——与总脑体积和海马体体积较小相关，独立于身体虚弱。值得注意的是，在这些研究中检查的脑区中，海马体体积似乎是与营养联系最一致的：在社区为基础的纵向研究中，更大程度遵循西方饮食模式预测四年内左侧海马体体积较小；独食相关的海马体差异在调整饮食后很大程度上减弱；较低的海马体体积与血清白蛋白独立相关——尽管营养最好被视为一个重要的可改变贡献因素，而非海马体完整性唯一决定因素。综合来看，这些观察表明，牙齿缺失的营养后果通过氧化、炎症和微生物群相关机制作用于大脑，而非仅通过热量剥夺。
然而，改善饮食可能维持认知的治疗推论仅部分得到证实。一项针对MIND饮食（Mediterranean-DASH神经退行性延迟干预）的随机对照试验发现，在老年人中，3年干预后与对照饮食相比，认知益处无显著差异。这一阴性结果调低了仅通过饮食修改就能逆转已建立风险的期望，并突显了一个重要细微差别：如果伴随牙齿缺失的饮食变化是潜在口腔功能缺失的下游结果，那么除非同时解决上游口腔缺陷，否则营养咨询可能不足。这一可能性促使下文考察连接口腔功能障碍与认知下降的结构脑变化和生物学机制。
3. 与牙齿缺失和口腔虚弱相关的脑结构变化
该领域最重大进展可能是证明受损口腔功能的脑相关性甚至在临床认知下降前就可检测到。在一项针对认知正常老年人的基于人群的研究中，严重牙齿缺失（剩余牙齿9颗或更少）与旁海马回萎缩和白质高信号（WMH）体积增加相关。这些特征在痴呆症患者中通常观察到，但在认知仍正常的个体中存在。纵向数据加强了这一横断面图景：在社区居住的Ohasama队列中，牙齿状况与4年间隔内海马体萎缩率相关，牙齿较少预测轻度牙周炎个体左侧海马体体积更快丢失。综合来看，这些发现将牙齿缺失定位为隐匿性、亚临床神经退行的标志物，而非仅是已确立疾病的合并症。表1总结了将受损口腔功能与脑结构和认知结果相关联的主要人体研究。
假牙修复能否抵消这些结构变化是一个重要且临床上有争议的问题，证据是复杂的。在认知正常且严重牙齿缺失的老年人中，无论是否使用假牙，都观察到旁海马萎缩和WMH增加，表明基于假牙的功能恢复不能完全补偿天然牙齿的丧失。一个合理的解释在于牙周韧带的独特感觉作用：当比较天然牙齿和骨整合种植体时，天然牙齿的触觉刺激引起更大的大脑皮层激活，表明牙周韧带丰富的机械感受器输入不能完全由人工替代品重现。这并不意味着假牙毫无价值；相反，在一项针对部分牙齿缺失老年人的10年前瞻性队列中，假牙使用与基线认知更好和认知下降速度更慢相关。两种观察可以调和：假牙部分恢复咀嚼功能并可能减缓认知下降，但它们无法重现天然感觉传入，其丧失反映在持续的结构变化中。益处程度可能还取决于牙齿缺失的模式。在部分牙齿缺失——天然牙齿与完整的牙周韧带仍然存在但失去了对颌（拮抗）牙齿——的情况下，重新建立咬合接触的假牙可以恢复咀嚼负荷，从而恢复这些剩余天然牙齿的牙周机械感受器刺激；这可能解释了为什么假牙使用与认知下降较慢相关，该队列以部分牙齿缺失为特征。相比之下，当牙齿完全缺失时，牙周韧带本身已消失，没有任何假体能够提供无牙区域的感觉传入。尽管这种感觉差异的临床程度及其认知后果仍不确定，这一区别突显了尽可能保留天然牙齿的可能重要性。
这些观察也促使重点从仅牙齿计数转向更广泛的功能概念。2024年，三个日本学术协会——日本老年医学会、日本老年牙科学会和日本肌少症和虚弱协会——联合发布了一份共识声明，通过OF-5标准化口腔虚弱评估。OF-5包含五个易于评估的组成部分：剩余牙齿较少、咀嚼困难、吞咽困难、口干和减少的发音口腔运动技能，口腔虚弱定义为至少存在两项。该工具具有超出口腔的预后有效性：OF-5定义的口腔虚弱预测社区居住老年人的身体残疾和死亡率，特别是，它与轻度认知障碍（MCI）发病风险增加相关。
由于标准化OF-5将其牙齿计数标准设定为19颗或更少牙齿，它可能无法捕捉与脑萎缩相关的严重牙齿缺失（9颗或更少牙齿）。为解决此问题，在认知正常老年人中开发并验证了修订版OF-5，其中牙齿计数标准从19颗或更少收紧至9颗或更少剩余牙齿。标准和修订版OF-5的组成部分见表2。
附加标准显著提高了敏感性。虽然原始OF-5仅检测到梭状回体积减少，但修订版识别出更广泛的痴呆相关变化：WMH体积更高，同时内侧颞叶、三角部和梭状回体积较小。关键的是，这些关联在调整营养摄入和食物消费后仍然存在，表明口腔虚弱捕获的脑变化不能仅由营养解释。受影响区域功能意义重大；梭状回的退行性变化已在遗忘性MCI患者中报告，内侧颞叶和顶叶萎缩与痴呆症中的认知功能障碍密切相关。
综合来看，这些结构研究汇聚成一个连贯的叙述。受损口腔功能——无论是量化为严重牙齿缺失还是多维度口腔虚弱——伴随着记忆相关脑区的萎缩和白质损伤的积累。这些变化在认知健康个体中可检测到，且仅部分可通过假体手段逆转。一个简单、非侵入性检查表，如修订版OF-5，因此可能作为脑脆弱性的早期标志，提供预防干预的实际切入点。下文考虑受损口腔功能产生这些变化的生物学途径。
4. 生物学机制
上述结构和流行病学关联由几条生物学途径支撑，受损口腔功能可能通过这些途径影响大脑健康。这些机制并非互斥；相反，它们并行运作并相互作用，包括慢性系统性和中枢炎症以及来自牙齿的感觉和咀嚼输入丧失。下文逐一考虑。
4.1. 慢性炎症和口腔-肠道-大脑轴
一条广泛研究的途径涉及起源于患病牙周组织的慢性炎症。牙周疾病驱动局部和系统性炎症反应，由此产生的低度系统性炎症将牙周炎与一系列炎症合并症联系起来。牙周病原体及其代谢物可进入循环，提高系统性促炎细胞因子水平，如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α。这些介质可引发神经炎症，从而可能加速大脑老化并促进淀粉样β和tau病理的积累。人类数据越来越多地证实了这一链条：在老年人中，牙周炎与较差的认知表现和更高的认知进展风险相关，阿尔茨海默病的血液生物标志物有助于这一关系。神经影像学证据与此一致；在老年队列中，牙周炎的临床、微生物学和血清学特征与阿尔茨海默病及相关痴呆症（ADRD）风险相关的磁共振成像标志物相关。除牙周病原体本身外，口腔微生物群更广泛的紊乱似乎相关：系统性综述发现口腔微生物群失调与痴呆症风险增加相关。最后这一观察与先前讨论的营养途径相吻合，因为牙齿缺失后膳食纤维摄入减少可改变肠道微生物组成并促进神经炎症，表明口腔和肠道微生物群可能沿共享的口腔-肠道-大脑轴共同作用。更广泛地说，肠道微生物群失调及其伴随的炎症和短链脂肪酸介导的信号传导已牵涉阿尔茨海默病的发病机制，引起人们对针对此轴的饮食、益生元和益生菌策略的兴趣。
4.2. 减少的感觉和咀嚼输入
第二条途径涉及牙齿本身向大脑提供的感觉和咀嚼输入的丧失。将每颗天然牙齿锚定的牙周韧带富含机械感受器，感知牙齿负荷和接触，并通过三叉神经将此信息传递给大脑。由此产生的传入信号流被认为有助于维持神经可塑性。其丰富性引人注目：在清醒猕猴中，投射到体感皮层的牙周机械感受神经元显示出异常复杂的感受野。当牙齿丧失时，这种输入消失——其后果触及记忆相关脑区。
这一联系的证据跨越动物和人类研究。在小鼠中，去除磨牙降低了海马体脑源性神经营养因子（BDNF）水平并损害空间记忆；值得注意的是，环境丰富化逆转了这些缺陷。直接人类证据直到最近才稀缺，但现在正在积累——很大程度上来自三叉神经痛，一种以三叉神经感觉处理慢性紊乱为特征的疾病。该疾病患者表现出较差的认知表现以及颞极、上颞回和岛叶静息态活动改变；结构影像指向受牙齿缺失影响的区域：随着病程延长，旁海马和颞叶的灰质体积缩小。综合起来，这些发现表明，受损口腔传入输入在内侧颞叶的变化中得到反映。
这对假牙治疗有两个实际启示。首先，人工替代品无法完全恢复自然感觉信号：天然牙齿的触觉刺激比假牙刺激引发更大的皮层激活，因为牙周韧带的机械感受器贡献无法通过假牙手段重现。其次，假牙仍具有真实价值。除恢复咀嚼外——这是口腔功能中最易通过假牙修复的组成部分，与假牙使用可减缓认知下降的证据一致——它们重新建立咬合接触。通过这样做，假牙恢复了仍具有牙周韧带的剩余天然牙齿的咀嚼负荷，从而恢复牙周机械感受器刺激。但它无法提供来自无牙区域本身的此类传入，因为牙周韧带已随牙齿一起丧失。
4.3. 途径整合
这些机制深度交织。慢性炎症可抑制神经营养因子（如BDNF）的产生，加剧由减少的感觉和咀嚼输入引起的可塑性缺陷。相反，伴随牙齿缺失的传入信号减弱可能降低炎症和血管损伤转化为结构损伤的阈值。叠加其上的是氧化应激和受损的血管功能，先前描述的营养变化很容易加剧这些。从更广泛层面看，这些途径可分为两条部分独立的途径，牙齿缺失通过这些途径影响大脑：一条营养途径，通过饮食相关的营养摄入、炎症和微生物群变化运作；一条感觉-神经途径，通过牙周机械感受器输入丧失和咀嚼刺激减少运作。这两条途径是可分离的，证据是口腔虚弱相关的脑变化在调整营养摄入和食物消费后仍然存在，结构变化在假牙使用情况下仍然存在，指向一种感觉-神经贡献，这种贡献既不能通过饮食也不能仅通过功能（咀嚼）恢复完全解决。这些炎症、感觉、咀嚼、营养和微生物群相关途径在相同记忆相关脑区的汇聚，为受损口腔功能与早期神经退行性变化相关以及为什么有效预防可能需要解决多条途径的策略提供了连贯解释。
5. 预防策略和未来展望
前述部分的证据带来一个明确的实际启示：由于与受损口腔功能相关的结构脑变化在认知仍完整时可检测到，此时预防干预可能特别有价值。这里区分三个相关但独立的目标很有用：减少痴呆症发病率、减缓认知下降速度以及识别症状前脑脆弱性以便早期标记高风险个体。此处综述的证据最直接针对最后一个目标，任何预防声明都应相应地表述。此类策略的核心组成部分可能是通过定期牙科检查和早期治疗保持天然牙齿，因为牙周韧带的感觉传入无法通过假牙手段完全重现。当牙齿缺失已发生时，适当的假牙修复仍然有价值，因为假牙使用与更好认知和更慢下降速度相关——尽管任何此类益处的幅度仍不确定——最好将其视为补充而非替代天然牙齿的维持。
在此基础上，可以设想一个分阶段、个体化的计划。第一阶段是系统筛查口腔功能。一个简单、非侵入性工具，如修订版OF-5（无需牙科专业人员即可完成），提供了早期识别高风险个体的实用手段，鉴于其与轻度认知障碍发病和症状前脑变化的已证明关联。第二阶段是目标性恢复口腔功能，通过专业口腔护理和必要时的咀嚼和吞咽训练提供。第三阶段整合营养和社会支持：因为牙齿缺失的营养后果通过炎症和微生物群相关途径影响大脑，旨在恢复微量营养素密集、纤维丰富摄入的营养咨询是合乎逻辑的组成部分，辅以血清白蛋白等营养状况循环标志物，这些标志物在认知正常成人中与脑体积相关。
重要的是，应与营养内容一起解决进食的社会维度。独食与脑体积减少相关，部分独立于饮食，社会接触频率较低和社会孤立增加本身与脑萎缩和认知下降相关。促进共享餐食和社区参与的干预措施针对营养无法触及的途径。提供这种多维度计划需要协调、多学科合作——连接牙科专业人员、营养师、康复专家和社区支持服务——以便以综合而非碎片化的方式提供筛查、口腔功能恢复、营养指导和社会支持。
未来研究应指导几个优先事项。首先也是最重要的是，改善口腔功能可预防或延迟认知下降的核心假设必须在足够规模的前瞻性干预试验中进行测试；一项主要饮食干预试验的总体阴性结果表明，仅解决营养可能不足，并强化了直接针对上游口腔缺陷试验的理由。其次，连接口腔功能障碍与神经退行的生物学机制——特别是炎症介质的动态及其对神经可塑性的影响，以及口腔和肠道微生物群的相互作用——值得更详细的机制调查。第三，综合预防策略应纳入社会决定因素，并评估其在主要日本队列以外人群中的可推广性。除这些科学问题外，结构性措施，如改善老年人获得口腔保健的机会和加强社区食品支持系统，代表了重要的补充目标。
最后，这些科学进展正越来越多地反映在公共卫生政策中。日本2022年国家政策框架中纳入普遍牙科健康检查计划，体现了对从症状前阶段维持口腔健康可能有助于痴呆症预防的日益认识。实现这一潜力将取决于将此处综述的证据转化为可获取、公平和终生的口腔功能维持计划。
6. 证据的局限性
当前证据基础的几个局限性应调和对本综述的解释。首先，大多数人类数据是观察性和横断面的，因此描述的关联无法确立因果关系，反向因果关系——即隐匿性神经退行损害自我护理并加速牙齿缺失——仍难以排除。相应地，干预数据相当稀缺：目前尚无足够规模的随机试验显示改善口腔功能减少认知下降或痴呆症发病率，上述讨论的一项主要饮食干预试验本质上是中性的。
其次，此处讨论的构造——牙齿缺失、牙周炎、口腔虚弱、假牙使用、无牙症和咀嚼功能下降——相互重叠但不是等效暴露，其定义和测量在不同研究间差异很大。这种异质性限制了研究间的直接比较以及将任何单一暴露精确链接到特定脑变化的能力。
第三，残余混杂是一个重要关切。作者自己的队列分析已部分尝试解决此问题：旁海马萎缩和白质发现与假牙使用无关，口腔虚弱相关的脑变化在调整营养摄入和食物消费后仍然存在，独食相关的海马体差异在调整和不调整饮食因素的情况下都经过检查，血清白蛋白-脑体积关联独立于身体虚弱。然而，几个潜在的重要混杂因素未充分考虑，未来工作需明确关注，包括社会经济地位和教育、抑郁症状、APOE基因型、吸烟、糖尿病和更广泛的血管负担、获得和使用牙科护理以及发病前的饮食习惯。由于这些因素可独立影响口腔状况和认知，此处报告的关联强度应视为初步。
第四，支持综述中心主张的主要实证——牙齿缺失相关饮食模式、独食和脑体积发现、修订版OF-5验证、旁海马萎缩和白质数据以及血清白蛋白-脑体积关系——很大程度上来自作者自己在日本队列中进行的研究。几个最强主张（例如，严重牙齿缺失时的旁海马萎缩和修订版OF-5预测症状前脑变化）目前仅基于单项研究，独立复制来自非日本和非作者所属队列的证据仍然有限。因此，证据基础比主题广度所暗示的更窄且生成独立性更低。
第五，也是相关的，这些发现的可推广性不确定。日本的饮食规范（传统日本饮食与西方饮食模式）、牙科健康政策和获得护理的机会以及老年人独食的普遍性和社会意义可能与其它国家和卫生系统大不相同，因此此处报告的关联可能不会直接转移至非日本人群。最后，一些依赖的生物标志物是非特异性的；例如，血清白蛋白不仅反映营养状况，还反映炎症、肝肾功能和水合状态，因此应解释为一般标志物而非营养充足性的特定指数。这种非特异性主张进行结构化老年营养评估——结合经过验证的工具如微型营养评估和老年营养风险指数与一组生化标志物——而非依赖任何单一指数，特别是考虑到老年人营养不良通常与炎症、肌少症和吞咽困难共存。
7. 结论
汇聚证据表明，受损口腔和牙齿功能——包括牙齿缺失、口腔虚弱和独食——与不良饮食和营养变化以及记忆相关脑区的结构脑改变相关，这些改变甚至在认知正常的老年人中也可检测到。这些效应似乎由相互作用的感觉、炎症、咀嚼、营养和社会途径介导，而非单一机制，这有助于解释为何仅假体恢复似乎仅部分具有保护性，以及为何保持天然牙齿可能特别重要。维持口腔功能，连同饮食的营养和社会维度，代表了一个合理且易于实施的痴呆症预防目标，而非已确立的干预措施，简单筛查工具提供了在症状前窗口期识别高风险个体的实用手段。需要直接针对口腔功能的前瞻性干预试验，以确定此类策略最终能否减轻认知下降负担。
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