急性后感染综合征（PAIS），包括长新冠和其他与感染相关的慢性疾病，正成为重大的全球健康挑战。这些综合征的特征是在感染的急性期过后出现持续性症状，从疲劳和神经认知缺陷到自主神经和代谢功能障碍不等。越来越多的证据表明，免疫失调和代谢重编程的共同作用是关键的病理过程。长新冠的最新研究表明，存在持续的炎症信号传导和免疫耗竭标志物，涉及由IL-6、干扰素和补体激活介导的通路。类似的研究发现显示线粒体功能障碍、脂质代谢改变以及DNA甲基化和端粒调控的变化——将免疫激活与受损的细胞生物能量学联系起来。此外，神经炎症和神经退行性变化越来越被认为是导致这些疾病中认知和神经内分泌功能障碍的因素。尽管证据不断增加，免疫紊乱、代谢功能障碍和神经元损伤之间的机制关系仍不清楚，这凸显了在分子、细胞和临床领域进行整合研究的迫切需求。
本研究主题旨在增进对急性感染如何触发导致慢性疾病表现的持久免疫和代谢变化的理解。我们试图揭示免疫细胞代谢如何影响延长的炎症、细胞衰老以及症状持续背后的神经-免疫相互作用。关键问题包括哪些免疫细胞亚群表现出感染后的代谢重编程、线粒体功能障碍或氧化还原失衡如何导致免疫耗竭，以及这些过程如何汇聚到神经退行性和神经炎症通路上。通过整合来自组学技术、细胞代谢测定和临床表型分析的证据，我们旨在识别定义具有生物学意义的患者内型的机制联系，并为新的治疗策略提供信息。最终，本研究主题力求将免疫代谢确立为理解与治疗PAIS，包括长新冠和类似疾病的核心框架。
本研究主题聚焦于急性后感染综合征背后的免疫学和代谢机制，特别强调长新冠和类似的感染后疾病。为了进一步深入了解这些复杂的疾病，我们欢迎探索但不限于以下主题：
- 长新冠和其他急性后感染综合征中的免疫代谢改变
- 淋巴细胞、髓系细胞和神经元细胞中的生物能量功能障碍
- 糖酵解、氧化磷酸化和脂质代谢在维持炎症和神经退行性中的作用
- 与代谢重塑相关的免疫耗竭、细胞衰老和慢性炎症信号传导
- 神经退行性、免疫失调和代谢损伤之间的相互作用
- 免疫和代谢通路的表观遗传和端粒相关调控
- 通过多组学方法识别急性后感染综合征内型和生物标志物
- 免疫-代谢和神经炎症功能障碍的血液或组织生物标志物
- 针对代谢、线粒体健康或炎症级联的治疗策略
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