核心要点
- 对于生物标志物呈阳性的老年人，低炎症饮食模式与降低痴呆风险相关。
- 对于p-tau217、NfL或GFAP水平升高的参与者，益处最为明显。
- 研究结果表明，即使早期与阿尔茨海默病相关的生物变化已经出现，饮食质量可能仍然重要。
瑞典的一项纵向研究表明，遵循低炎症潜力饮食模式的阿尔茨海默病生物标志物携带者，发展为痴呆的风险较低。
该研究历时8年，追踪了近1,900名老年人群，他们在基线时进行了磷酸化tau-217 (p-tau217)、神经丝轻链 (NfL) 或胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 的血液测量。
卡罗林斯卡医学院和斯德哥尔摩大学的Anja Mrhar理学硕士及其同事表示，根据反向经验性饮食炎症指数评分，每增加一个z分数的抗炎饮食模式依从性，都与较低的痴呆风险相关。
研究人员在《JAMA Network Open》中指出，遵循低炎症饮食模式的p-tau217水平升高的参与者，其痴呆风险降低了29%（HR 0.71，95% CI 0.58-0.88）。NfL水平升高者的风险降低了21%（HR 0.79，95% CI 0.66-0.95），GFAP水平升高者的风险降低了27%（HR 0.73，95% CI 0.60-0.89）。
与依从性较低的人相比，p-tau217水平升高且更严格遵循低炎症饮食的老年人，无痴呆生存期延长了近1年（0.89年，95% CI 0.29-1.50年）。
Mrhar及其合著者表示，较低的痴呆风险与另外两种饮食模式——替代地中海饮食和替代健康饮食指数——之间的关联，通常仅在生物标志物水平较低的人群中发现。总体痴呆和阿尔茨海默病痴呆的研究结果类似。
许多研究已将地中海饮食和其他健康饮食模式与更好的大脑健康和较低的痴呆风险联系起来。Mrhar在接受《MedPage Today》采访时表示："然而，对于已经表现出痴呆风险增加生物标志的人群，饮食质量是否仍然相关，这一点尚不明确。"
她说："在这项研究中，我们考察了不同血液生物标志物水平的老年人中，饮食质量与痴呆风险的关系。这些生物标志物可以反映阿尔茨海默病相关病理、神经元损伤和胶质细胞活化——这些与痴呆风险相关的生物过程。这些变化可能在明显症状出现前几年就开始，但并非所有具有这些生物标志物变化的人都会发展为痴呆。"
研究人员指出，研究中评估的三种饮食模式都侧重于饮食的不同维度，但都鼓励蔬菜、水果、坚果和全谷物的摄入，并不鼓励红肉、加工肉类和含糖饮料的消费。
Mrhar指出，饮食炎症指数"不仅仅是通用健康饮食指南的另一个版本。它是基于先前研究中食物摄入模式与炎症标志物关系而得出的经验测量。"她说："因此，我们的研究结果不应被解释为确定了一种特定的抗炎饮食或一份可降低痴呆风险的简单食物清单。"
哈佛医学院的Sokratis Charisis医学博士和雅典国立卡波迪斯特里安大学的Nikolaos Scarmeas医学博士、理学硕士、哲学博士指出，在基于血液的阿尔茨海默病检测变得越来越准确且广泛普及的时代，确定痴呆的二级预防策略变得越来越重要。
Charisis和Scarmeas在一篇配编社论中写道，这项研究的"结果代表了这一方向上的重要一步，为未来临床试验奠定了基础，以测试某些饮食干预措施，如地中海饮食和抗炎饮食，作为预防认知能力下降和痴呆的有效策略，这些策略具有强有力的观察性证据支持其保护性关联。"
Mrhar及其同事追踪了1,865名来自瑞典Kungsholmen老龄化与护理国家研究的基线时无痴呆的参与者。参与者的平均年龄为70.5岁，60.3%为女性。研究访问在基线、3年和6年时进行。
研究人员使用98项食物频率问卷的数据来评估对三种饮食模式的重复依从性：替代地中海饮食、替代健康饮食指数和反向经验性饮食炎症指数。累积平均依从性评分使用z分数进行标准化，分数越高表示饮食质量越高。
痴呆由两名独立医师根据检查、医疗记录和死亡证明进行诊断。平均随访时间为8.4年。在此期间，240名参与者发展为痴呆。
研究人员承认，研究局限性包括使用关于食物摄入的自我报告数据和几个调整变量。生物标志物是在血清中测量的，而非血浆或脑脊液。
Mrhar强调："总体而言，研究结果并不能证明饮食可以预防痴呆。相反，它们表明，即使早期增加风险的生物迹象已经可以检测到，饮食质量可能仍然与痴呆风险相关，并且根据个人的生物风险特征，饮食质量的不同方面可能以不同方式产生影响。"
【全文结束】