中风是一种突发性医疗急症，当大脑某区域的血液供应被严重中断或完全停止时发生。此事件使脑组织无法获得正常功能所需的氧气和营养，迅速引发细胞损伤与死亡。由于大脑无法储存氧气或葡萄糖，即使短暂中断也会造成广泛损伤。其后果的严重性——包括长期残疾或死亡——直接取决于接受医疗救治的速度。
脑损伤的生理机制
中风在医学上称为脑血管意外（CVA），因其涉及大脑血管系统。核心生物学问题是血流缺失，即缺血状态，这会触发一系列破坏性细胞事件。缺血数分钟内，脑细胞因缺乏主要能量源三磷酸腺苷（ATP）而开始功能衰竭。
能量衰竭导致细胞膜无法维持正常离子平衡，引发过量谷氨酸等神经递质释放。这种过度刺激（称为兴奋毒性）使周围神经元钙离子泛滥，激活分解细胞的酶。这种快速且不可逆的细胞死亡标志着缺血核心的形成——即大脑中受损最严重且立即受影响的区域。
该核心周围是缺血半暗带，这是功能受损但尚未死亡的组织区域，依靠侧支血管的微弱血流维持生存。半暗带是紧急医疗干预的目标，若能快速恢复血流，其细胞可被挽救。若不及时治疗，这部分受损组织最终将因炎症和进行性损伤而死亡，扩大永久性脑梗死范围。
区分主要中风类型
血流中断的具体机制决定中风类型，这指导着紧急治疗方案。绝大多数中风被归类为缺血性，少数为出血性事件。理解这些类型差异对诊断和管理至关重要。
缺血性中风
缺血性中风约占所有中风病例的87%，发生于供应大脑的血管被阻塞时。该阻塞通常由血栓引起，阻碍含氧血液抵达脑组织。最常见原因是血栓形成，即脂肪沉积物（动脉粥样硬化）使动脉狭窄后在内部形成血凝块。
另一种可能是栓塞，即血凝块从身体其他部位（如心脏或颈部动脉）脱落，卡在较小的脑动脉中。心房颤动等疾病显著增加此类栓塞风险。由此导致的灌注不足会迅速引发受影响脑区域的梗死。
出血性中风
出血性中风虽较少见，但极具破坏性，发生于脑血管破裂或渗漏时。血液溢出至周围脑组织，形成的血肿使组织失去血液供应，并因颅内压升高压迫邻近脑细胞。
破裂常与高血压相关，后者长期削弱动脉壁。出血也可能由动脉瘤（血管壁的囊状膨出）或动静脉畸形（AVM，血管异常缠结）破裂引发。
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）俗称"小中风"，其机制与缺血性中风相同，但阻塞是暂时性的。症状通常在几分钟内缓解，极少持续超过一小时。TIA不会造成永久性脑损伤，但它是完全中风可能 imminent 的警示信号。即使症状消失，TIA也需要立即医学评估以查明根本原因并实施预防措施。
识别即时症状（F.A.S.T.法）
迅速识别中风的突发体征并立即行动至关重要，因为急性治疗的效果取决于症状出现后的时间。F.A.S.T.法是公共卫生机构设计的速记口诀，帮助公众快速识别最常见中风症状。
F.A.S.T.各要素指：
- 面部下垂：观察患者微笑时面部一侧是否麻木或下垂
- 手臂无力：要求患者双臂上举；无法维持单臂上举或出现下坠即为阳性体征
- 言语困难：包括言语含糊、词句混乱或无法理解/复述简单语句
- 立即呼救：一旦发现上述任一症状，最关键的步骤是立即拨打急救电话
中风持续的每分钟都伴随数百万神经元的死亡，印证"时间就是大脑"的准则。呼叫急救服务能确保患者被送往专业卒中中心，快速接受时间敏感的诊断测试和溶栓药物（如组织型纤溶酶原激活剂tPA）。
识别与管理关键风险因素
尽管中风可影响任何人，但潜在健康问题和生活方式选择会增加发病风险。可干预风险因素可通过医疗手段和生活方式调整进行管理。
高血压是首要可干预风险因素，它损伤血管使其易发生阻塞或破裂。其他风险包括促发动脉粥样硬化斑块形成的高胆固醇，以及损伤血管并增加凝血可能的糖尿病。吸烟、缺乏运动和肥胖等生活方式因素通过损害心血管健康提升中风风险。
心房颤动（一种心律不齐）是主要风险因素，因其可导致心脏内血液淤积并形成血栓，进而流向大脑。不可干预风险因素包括年龄增长、卒中家族史及特定遗传倾向。有效管理可干预风险——包括坚持服药和健康生活方式改变——能显著降低终生卒中风险。
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