研究显示，纤维肌痛症中的强迫性瘙痒源于神经系统，而非皮肤表面。
一位仁慈的医生曾通过规律敲击一系列"压痛点"，将我诊断为终身纤维肌痛症患者。几年后，我发现自己抓挠瘙痒的力度近乎关乎生存。伴侣后来形容这种抓挠"令人不安地猛烈"——他目睹了我无法停止的窘境：瘙痒仿佛渗透至皮下，钻入指甲无法触及的毛孔与缝隙，使抓挠变得徒劳无功。
数年后，我在网络搜索相似经历时，发现了纤维肌痛症协会英国分会网站上的一段话：
"我总有这种感觉……仿佛小蚊虫在皮肤上爬行。当想到关节和肌肉疼痛时……你根本不会将其与皮肤联系起来，对吧？"
瞬间，一切开始清晰。
何为"神经性瘙痒"？
瘙痒（医学术语为"pruritus"）长期与纤维肌痛症相关联。这种慢性疾病以全身性疼痛、疲劳及睡眠障碍为特征。在纤维肌痛症及其他涉及神经病理性疼痛的疾病（包括糖尿病、带状疱疹和某些关节炎）中，此类瘙痒常源于神经系统功能障碍。
不同于蚊虫叮咬，神经性瘙痒并非来自皮肤本身，而是中枢神经系统（大脑和脊髓）或外周神经功能异常所致。这不是表层皮肤问题，正如众多患者亲身经历的，它确实深入肌理。
但诱因何在？
研究表明，神经损伤本身难辞其咎。感知瘙痒的神经与感知疼痛的神经类似，可能失控并发送过度或不恰当的信号。当神经因炎症性疾病而发炎，或因压迫损伤改变感觉信息传递方式时，此现象便会发生。
具体到纤维肌痛症，疼痛与瘙痒均与中枢敏化相关。这是一种中枢神经系统发生改变的状态，导致其异常处理感觉信号——疼痛、触觉、温度和瘙痒感均被放大。
迈阿密大学医学皮肤病学教授、研究瘙痒-疼痛关联的专家Gil Yosipovitch博士在采访中将此描述为"皮肤痛觉感受器过度活跃"。
"因此，最轻微的触碰也会使皮肤疼痛难忍，"他解释道，"自主神经的过敏反应引发瘙痒、麻木、刺痛、灼烧感及虫爬感等症状，同时导致神经血管变化，使皮肤变得冰凉、干燥、多汗或斑驳。"
这些过度活跃的感受器可能由"静默伤害感受器"触发。与响应触觉或热感的标准神经不同，静默伤害感受器通常处于休眠状态，直至遭遇炎症或损伤。2013年一项研究发现，近77%的纤维肌痛症患者存在过度兴奋的静默伤害感受器。本质上，本该沉睡的神经却异常活跃并发出强烈信号。
疼痛与瘙痒的交织之处及原因
但为何慢性神经病理性疼痛与瘙痒如此频繁地交织？
首先，它们共享中枢敏化与外周敏化等生物机制。疼痛刺激可抑制瘙痒，而止痛药——尤其是阿片类药物——常会诱发瘙痒。由于二者惊人相似，科学家曾认为瘙痒是疼痛的子类型。
正因如此，2014年一项研究发现，神经病理性疼痛患者常同时存在慢性疼痛与慢性瘙痒。该研究指出，神经病理性疼痛的治疗方法（如加巴喷丁、普瑞巴林及某些抗抑郁药）对治疗慢性瘙痒同样有效，尽管瘙痒并非其主要适应症。
"我常说疼痛与瘙痒如同同一家族的两位表亲，却引发不同感觉与行为。疼痛让你退避并保护患处，瘙痒则驱使你抓挠，"迈阿密大学医学皮肤病学教授、撰写多篇瘙痒-疼痛关联论文的Gil Yosipovitch博士表示。他与其他研究一致认为，瘙痒与疼痛共享神经通路，但大脑的差异化解读影响着我们的研究与治疗方式。
证据持续累积。2016年一项对比纤维肌痛症患者与健康对照组的研究发现，慢性瘙痒、多汗及刺痛等问题在患者中更为普遍。2020年，一个包含Yosipovitch在内的多作者团队首次明确聚焦纤维肌痛症中瘙痒与疼痛的关联，报告临床样本中约60%的患者经历慢性瘙痒。近期2024年综述发现，在伴瘙痒的疼痛病症中，神经病理性疼痛占比最高。
瘙痒与疼痛（尤其在神经疾病中）如同表亲的关系现已确凿无疑。问题转向：如何应对这双头怪兽？
突破污名的路径
针对纤维肌痛症瘙痒的多模式治疗看似合理，但实践困难。纤维肌痛症常被视为"排除性诊断"——一种因医生未发现其他病因而"被迫接受"的疾病。
笼罩诊断的隐匿性使瘙痒更难被认可为有效症状，而非琐碎抱怨。雪上加霜的是社会污名。
纤维肌痛症影响约2%-4%的人口，其中80%-90%为女性，她们更易遭遇医疗煤气灯效应——即女性的疼痛体验不被重视，甚至被斥责为"仅存于脑海中"。"狂躁""癔症"等标签持续困扰女性。试想：若2025年慢性疼痛的否定仍如此普遍，慢性瘙痒又能获得多少信任？
Yosipovitch承认此困境："女性更易被告知症状是'情绪化'的或'仅存于脑海中'。要打破此模式，需多层面努力：(1)临床医生教育……医学培训必须强调慢性疼痛与瘙痒是生物性神经免疫现象，而非性格特质；(2)建立客观指标……包括开发问卷、影像标记及生理测试。若能展示神经功能、大脑活动的变化，便能印证女性多年来的主张。"
同时，研究开始呼吁开发靶向慢性疼痛与瘙痒共同生物学的新疗法。加巴喷丁等抗惊厥药前景可观，而迷走神经刺激、针灸等非药物疗法也在探索中。
此外，压力效应如同 closet 中的 boogieman（潜藏威胁）。
信念与平衡之间
大型人群研究表明，心理压力会加剧慢性疼痛与瘙痒。当我确诊时（无明显外伤可解释症状），医生反复询问是否处于情绪压力中。
如同众多患者，我承认压力会触发症状发作。但与其他患者一样，我抗拒"症状纯属想象"的暗示。我们必须谨慎权衡：既要承认心理诱因，又要驳斥"症状全在臆想中"的否定者。社会性煤气灯效应难以克服。
Yosipovitch博士倡导精细平衡。他肯定压力对瘙痒与疼痛的影响："压力是全身性事件：压力激素及相关神经信号会增强脊髓和大脑中疼痛与瘙痒通路的敏感性。它还影响皮肤中的淋巴细胞和肥大细胞等免疫细胞，使其释放致痒致痛化学物质。"
同时，他提醒因担忧身体症状不被重视而回避心理治疗的患者需重构认知："我常告诉患者：'你的症状真实存在。大脑和神经系统如同心脏或肝脏，是实实在在的器官。若压力影响它们，并不意味症状是虚构的——这说明我们面对的是身心系统问题。'"
对于为何慢性神经病理性疼痛综合征中常"痛时发痒，痒时生痛"，我们仍知之甚少。但我知道，当下次在症状发作高峰期抓挠那顽固不退的瘙痒时，科学将赋予我多一分理直气壮。
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