进行性核上性麻痹（PSP）是一种严重且迅速进展的神经退行性疾病，影响运动和认知功能。由于缺乏特定的生物标志物，PSP经常被误诊或漏诊，给准确诊断和治疗带来了巨大挑战。然而，发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上的一项新研究为此疾病提供了有希望的见解。
卡罗林斯卡研究所的研究人员重点关注突触密度和完整性标记物，特别是广泛存在于大脑中的突触囊泡蛋白2A（SV2A）。突触丧失是痴呆症和tau蛋白病（包括PSP）的显著特征。
新型SV2A正电子发射断层扫描（PET）示踪剂UCB-J在通过活体研究追踪PSP患者的突触丧失方面显示出巨大潜力。尽管如此，关于UCB-J结合机制和PSP中突触丧失的具体性质仍存在显著的知识空白。
在这项研究中，研究团队使用来自PSP患者和对照组的死后脑组织进行了广泛的临床前验证和机制研究。这些发现意义重大，因为它们涉及罕见的PSP脑组织，包括皮质和皮下区域。
研究提供了UCB-J结合行为在细胞和亚细胞水平上的详细见解，采用多维度方法，包括死后脑成像技术、放射配体结合研究和深入的突触前标记物分析。
该研究的第一作者、神经生物学护理科学和社会系博士后研究员米里亚姆·斯卡帕博士强调了这项研究的重要性。“我们的研究首次报告了PSP患者脑组织外UCB-J的情况。这是理解PSP中具体突触变化和提高诊断准确性的重要一步，”她表示。
研究使用了小冷冻脑切片自显影和放射配体结合研究，包括饱和度、竞争和区域分布分析。这些方法辅以广泛的生化分析，使用了多种突触和神经递质特异性标记物。全面的方法使研究人员能够揭示UCB-J结合及其对PSP的影响的复杂细节。
神经生物学护理科学和社会系的研究专家阿米特·库马尔博士进一步强调了该研究的转化和临床价值。“我们的发现非常及时，因为UCB-J即将用于未来的临床研究。这项研究可能为更准确的诊断工具和更好地理解PSP铺平道路，”他补充道。
这项研究的新见解可能为未来的诊断研究奠定基础，并可能改善PSP患者的预后。随着研究界继续探索神经退行性疾病的机制，像这样的研究对于寻求更好的诊断和治疗方法至关重要。
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