多年来，医生通过治疗糖尿病、降低血压和胆固醇来预防心脏疾病。尽管阿司匹林和他汀类药物取得一定效果，但心脏疾病仍是美国首要死亡原因，许多患者即使控制了已知风险因素仍会突发心脏病。
密歇根大学最新研究揭示了心脏疾病难以根治的新原因：一种名为suPAR（可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体）的蛋白质在动脉粥样硬化中起关键作用。这种导致动脉硬化狭窄的疾病会增加心脏病发作和中风风险。
研究显示，suPAR由骨髓生成，正常水平时可调节免疫系统。但当suPAR水平过高时，会导致免疫系统持续激活，引发慢性炎症损伤动脉内壁，加速斑块形成。此前该蛋白仅被认定与心脏疾病相关，现首次证实其直接致病性。
通过对5,000名未患心脏病人群的数据分析发现，即使胆固醇和血压正常，高suPAR水平者仍更易出现动脉粥样硬化。基因研究显示，PLAUR基因控制suPAR水平，携带特定基因变体的人群suPAR浓度更高，患病风险增加。通过英国生物银行50万人数据进行的孟德尔随机化验证进一步证实了因果关系。
小鼠实验显示，高suPAR水平的小鼠动脉斑块数量显著多于正常小鼠。这表明suPAR可直接损害动脉。值得注意的是，现有他汀类药物无法影响suPAR水平，科学家正探索降低该蛋白的新疗法。
该研究还发现suPAR与肾病的关联性。由于许多心脏病患者同时存在肾功能问题，针对suPAR的治疗可能对两个器官系统产生双重疗效。由萨利姆·哈耶克博士领导的这项研究发表于《临床研究杂志》，可能开创直接靶向炎症源头的新治疗范式。
这项突破为全球数百万患者带来希望，未来可能开发出预防心脏病发作、中风和肾病的新疗法。研究团队建议关注心脏健康的人群同时阅读关于心力衰竭成因及新型血液检测技术的相关研究。
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