韩国研究团队近日在阿尔茨海默病治疗领域取得突破性进展。该疾病作为典型的退行性痴呆症，主要症状为记忆丧失。传统治疗方式主要采用清除大脑中β-淀粉样蛋白沉积的策略，但这种方法在改善认知功能方面存在明显局限。
由韩国大学医学院融合医学系宋在英教授（团队成员：金翰别、柳相真、郭浩云、施顺玛）领导的研究团队提出新治疗策略——通过修复阿尔茨海默病引起的突触连接损伤来恢复神经元通讯功能。研究发现，脑细胞分泌的FAM19A5蛋白是导致突触功能衰退的关键因子，并据此开发出靶向抑制该蛋白的候选药物NS101抗体疗法。
在动物实验中，向阿尔茨海默病模型小鼠注射NS101后，其受损的突触结构显著恢复，记忆与学习能力得到明显改善。该药物已通过64名健康成年男性的I期临床试验，验证了其安全性和对靶点蛋白的有效作用。
"本研究首次将突触缺失这一疾病核心病因作为直接治疗靶点，"宋在英教授强调，"这种突破性的治疗理念不仅克服了传统疗法的局限，更在改善认知功能这一关键指标上取得实质进展。我们计划通过后续临床试验分阶段验证NS101的治疗效果。"
该研究由韩国大学技术控股公司旗下生物企业Neuracle Science合作完成，相关成果发表于国际权威期刊《阿尔茨海默病研究与治疗》（Alzheimer's Research & Therapy），论文标题为《FAM19A5抑制剂逆转阿尔茨海默病模型小鼠的突触丢失与认知衰退》。
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