脑出血，作为一种严重威胁人类健康的疾病，其后遗症常常给患者及其家庭带来沉重的负担。脑水肿，作为脑出血后常见且关键的病理过程，极大地影响着患者的生存率和康复情况。近期，由中国学者Xiqian Chen等人主导的科研团队在脑出血治疗领域取得了突破性研究成果，为这一难题带来了新的曙光。该研究聚焦于丁苯酞（NBP）这一药物，通过深入的分子机制研究，揭示了其缓解脑水肿的创新性作用，研究结果于2025年发表。
丁苯酞在脑出血治疗实验中的显著效果
此次研究运用了两种关键模型来验证丁苯酞的核心作用机制。一方面是血红素诱导的星形胶质细胞模型，另一方面是胶原酶注射的大鼠脑出血模型。在实验过程中，科研人员发现丁苯酞通过上调STAT3蛋白表达，显著提高了miR - 7 - 5p水平，而这一变化进而抑制了EGFR/PI3K/AKT信号通路以及AQP4水通道蛋白的表达。 具体实验数据显示：在ICH模型中，与对照组相比，丁苯酞处理组的miR - 7 - 5p表达量提升了30% - 45%，AQP4蛋白水平下降超过50%。脑水含量减少12% - 18%，神经功能缺损评分（NSS）改善幅度达35%。为验证疗效依赖关系，STAT3抑制实验证实丁苯酞的作用依赖于STAT3 - miR - 7 - 5p轴的激活。
丁苯酞：脑出血治疗的双层干预机制
丁苯酞的作用机制为脑出血治疗提供了独特的双层干预路径。首先，通过miR - 7 - 5p直接抑制促水肿基因表达，从根源上减少水肿发生。其次，阻断EGFR/PI3K/AKT炎症与细胞水肿通路，抑制水肿恶化。这种干预方式能降低脑组织水分蓄积，减少继发性脑损伤风险。 在临床转化潜力方面，丁苯酞表现出优于传统脱水剂的效果，且未观察到显著副作用。动物实验中，丁苯酞组的神经功能恢复速度较对照组快2 - 3倍，提示其可能缩短患者康复周期并降低致残率。
丁苯酞作用机制中的关键分子
- miR - 7 - 5p：通过结合靶基因mRNA抑制翻译，调控细胞代谢与炎症反应。低表达时会促进水肿相关蛋白合成。
- STAT3：激活后可上调miR - 7 - 5p，形成负反馈环路抑制炎症反应。
- EGFR/PI3K/AKT通路：过度激活会导致细胞水肿与炎症因子释放。
- AQP4：高表达时加速水分向脑组织渗透，是脑水肿形成的关键分子。 丁苯酞通过"激活STAT3→上调miR - 7 - 5p→抑制EGFR/PI3K/AKT→减少AQP4表达"的级联效应，形成多靶点调控网络。 中国科研团队的这项研究成果，为脑出血临床治疗提供了新靶点。随着深入研究，丁苯酞有望成为脑出血治疗的重要选择。
