主动脉瓣狭窄Aortic valve stenosis

更新时间：2025-05-27 22:56:32

主动脉瓣狭窄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣开口受限，导致左心室收缩时血液从左心室到主动脉的血流受阻的一种心脏瓣膜疾病。这种狭窄可以引起左心室压力负荷增加，进而引发一系列心血管系统功能障碍。主动脉瓣狭窄是由于瓣膜结构异常、钙化或继发性病理改变（如纤维化）等原因造成的。

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病因学特征

1. 先天性因素：

   • 先天性主动脉瓣狭窄通常由瓣叶数目或结构异常（如单叶式或二叶式瓣膜）导致。其中，约70%为二叶式瓣膜，单叶式较为罕见。这些异常瓣膜在儿童期可能无明显症状，但随着年龄增长，瓣膜逐渐纤维化和钙化，最终导致严重的左心室流出道梗阻。

2. 风湿热后遗症：

   • 风湿性心脏病仍是发展中国家主动脉瓣狭窄的重要病因。反复风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连、纤维化和挛缩，进而引起瓣口狭窄，常伴随钙化。

3. 退行性病变：

   • 退行性钙化性主动脉瓣狭窄是发达国家最常见的类型，多见于65岁以上老年人。其病理特征为瓣叶脂质沉积、炎性细胞浸润及进行性钙化，导致瓣叶活动度显著下降。

4. 其他原因：

   • 代谢异常（如慢性肾脏病、高钙血症）、感染性心内膜炎等可能加速瓣膜钙化。长期高血压和动脉粥样硬化也被认为是促进退行性狭窄的危险因素。

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病理机制

1. 瓣膜结构改变：

   • 主要病理改变包括瓣叶增厚、融合及钙化，导致瓣口面积缩小。严重时瓣口可呈“鱼嘴样”固定狭窄，显著增加左心室射血阻力。

2. 左心室代偿反应：

   • 慢性压力负荷引发左心室向心性肥厚，早期可维持正常心输出量。但长期代偿会导致心肌缺血、纤维化及舒张功能减退，最终进展为收缩功能障碍和心力衰竭。

3. 血流动力学影响：

   • 跨瓣压差升高（重度狭窄时≥40 mmHg）减少冠状动脉灌注，尤其在运动时心肌氧供需失衡，诱发心绞痛或晕厥。晚期可出现肺静脉高压及劳力性呼吸困难。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 轻度狭窄：通常无症状，偶通过心脏杂音发现。
   • 中度狭窄：体力活动后可能出现胸闷、乏力。
   • 重度狭窄：典型表现为“三联征”——心绞痛、晕厥和心力衰竭（如端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）。部分患者可合并心律失常或猝死。

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参考文献：上述内容基于临床指南、权威医学文献和教科书资料整理而成。具体文献来源包括但不限于《Braunwald's Heart Disease》、《European Society of Cardiology Guidelines》等。