寄生虫眼病继发开角型青光眼Secondary open-angle glaucoma due to parasitic eye disease

更新时间：2025-06-20 17:52:28

寄生虫眼病继发开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

寄生虫眼病继发开角型青光眼（Secondary open-angle glaucoma due to parasitic eye disease）是一种由寄生虫感染及其引发的眼内病变导致的青光眼类型。该疾病的本质特征是在房角解剖结构开放的前提下，因寄生虫直接损害或继发炎症反应引起房水排出功能障碍，导致病理性眼压升高，进而造成特征性视神经损伤和视野缺损。此疾病属于继发性开角型青光眼的一种特指情况，在ICD-11分类中归类于9C61.26。

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病因学特征

1. 寄生虫感染机制：

   • 寄生虫如盘尾丝虫微丝蚴、刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）等通过直接侵入眼内组织（虹膜、睫状体、房角等）或引发葡萄膜炎，导致血-房水屏障破坏。
   • 慢性感染形成的炎性肉芽肿、纤维膜或细胞碎屑沉积可能部分阻塞小梁网间隙，同时改变细胞外基质成分，阻碍房水外流。

2. 病理生理基础：

   • 炎症介质释放：寄生虫抗原刺激产生的IL-6、TNF-α等促炎因子可诱导小梁网细胞凋亡，并促进金属蛋白酶抑制剂(TIMP)表达，导致房水流出阻力增加。
   • 免疫复合物沉积：Ⅲ型超敏反应产生的抗原-抗体复合物在小梁网沉积，加重房水排出系统功能障碍。

3. 相关寄生虫种类：

   • 线虫类：盘尾丝虫（Onchocerca volvulus）微丝蚴（河盲症）、犬弓首线虫（Toxocara canis）幼虫
   • 原虫类：刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）
   • 绦虫类：猪囊尾蚴（Cysticercus cellulosae）

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病理机制

1. 房水动力学变化：

   • 小梁网结构重塑：慢性炎症导致小梁板层胶原增生、内皮细胞吞噬功能下降，房水流出易度降低
   • Schlemm管内皮功能障碍：炎性细胞浸润和氧化应激损伤影响内皮细胞空泡运输机制

2. 眼压调节失衡：

   • 房水生成/排出失衡：在房角开放状态下，因小梁网路径流出阻力增加，导致眼压进行性升高
   • 压力介导的视神经损伤：筛板部机械性变形和轴浆流受阻共同导致视网膜神经节细胞凋亡

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临床表现

1. 症状特征：
   • 早期多隐匿起病，可表现为间歇性视物模糊、虹视现象
   • 急性期伴随寄生虫性葡萄膜炎时，出现眼红、眼痛、畏光等炎症表现
   • 慢性期特征性改变包括：角膜后羊脂状KP、虹膜后粘连、房角镜见小梁网色素沉积或透明膜形成
   • 晚期出现青光眼典型视神经改变：杯盘比扩大、盘沿切迹，伴弓形暗点或管状视野

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参考文献：基于以上搜索结果整理而成，并未直接引用特定文章内容。对于具体的寄生虫种类及其致病机理，建议查阅专业眼科书籍或权威医学期刊获取更详尽的信息。