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青光眼睫状体炎危象Glaucomato-cyclitic crisis

更新时间:2025-05-27 22:56:17
编码9C61.25

关键词

索引词Glaucomato-cyclitic crisis、青光眼睫状体炎危象、青光眼睫状体炎综合征
缩写青睫危象
别名青睫综合症、青光眼睫状体炎症

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧

青光眼睫状体炎危象的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

青光眼睫状体炎危象,亦称为青光眼睫状体炎综合征(Glaucomato-cyclitic crisis,又称Posner-Schlossman综合征),是一种以继发性开角型青光眼为特征的炎症性疾病。其核心表现为反复发作的轻度睫状体炎伴急性眼压升高,典型体征包括角膜后沉着物(KP)及房水闪光。本病好发于20至50岁青壮年,多为单眼受累。尽管炎症反应轻微,但反复或持续的高眼压可能导致视神经损害。临床特点为发作期眼压显著升高(常达40-60mmHg),但眼部充血轻微、视力影响较小,且具有自限性和复发性。


病因学特征

  1. 病毒性因素

    • 现有证据支持疱疹病毒家族(如单纯疱疹病毒HSV、水痘-带状疱疹病毒VZV)与此病相关,部分病例中巨细胞病毒(CMV)感染可见于免疫功能异常者。病毒潜伏感染可能通过局部免疫反应影响小梁网功能,导致房水流出受阻。
  2. 免疫机制

    • 研究提示病毒抗原或自身免疫反应可能参与发病过程。发作期前房液中可检测到前列腺素、细胞因子(如IL-6)水平升高,引发血-房水屏障破坏及虹膜血管通透性增加,从而加重房水循环障碍。
  3. 诱发因素

    • 精神压力、疲劳、昼夜节律紊乱等可能通过交感神经兴奋影响眼压调节,但其具体作用机制尚未完全明确。

病理机制

  1. 房水循环障碍

    • 主要机制为小梁网炎症性阻塞:炎性细胞和蛋白沉积直接阻碍房水外流,而房水分泌功能通常保持正常或暂时性代偿增加,两者共同导致眼压骤升。虹膜血管渗漏进一步增加房水黏稠度,形成恶性循环。
  2. 视神经损伤风险

    • 虽然单次发作后眼压多可自行恢复,但反复高眼压仍可造成视神经轴浆流中断及筛板机械性损伤。值得注意的是,由于发作间期眼压正常且杯盘比进展缓慢,易被忽视长期随访的重要性。

临床表现

  1. 症状特征
    • 急性高眼压:突发眼胀、视物模糊伴虹视,偶有同侧轻度头痛。眼压常于24小时内急剧升高至40mmHg以上。
    • 轻微前葡萄膜炎:细小灰白色KP(通常少于10个)、轻度房水闪光(+~++),无显著睫状充血或虹膜后粘连。
    • 视力预后:多数患者发作间期视力完全恢复,但反复发作可能导致慢性高眼压性视神经病变。

参考文献:《Kanski临床眼科学》、《Ocular Inflammatory Disease》、《Journal of Ophthalmic & Vision Research》及相关循证医学指南。

条目假性囊膜剥脱性青光眼9C61.20
条目色素性青光眼9C61.21
条目晶状体相关性继发性开角型青光眼9C61.22
条目眼内出血相关性青光眼9C61.23
条目眼内炎症继发性青光眼9C61.24
条目青光眼睫状体炎危象9C61.25
条目寄生虫眼病继发开角型青光眼9C61.26
条目眼内肿瘤继发青光眼9C61.27
条目视网膜脱离相关性青光眼9C61.28
条目眼外伤继发性青光眼9C61.29
条目药物性青光眼9C61.2A
条目巩膜上静脉压升高继发青光眼9C61.2B
条目眼外肿物继发青光眼9C61.2C
条目眼部手术或激光导致的青光眼9D25
条目其他特指的继发性开角型青光眼9C61.2Y
条目未特指的继发性开角型青光眼9C61.2Z