视网膜脱离相关性青光眼Glaucoma associated with retinal detachment

更新时间：2025-06-20 17:52:28

视网膜脱离相关性青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

视网膜脱离相关性青光眼（Glaucoma associated with retinal detachment）是一种继发性青光眼，其发病机制与视网膜脱离本身及其治疗过程中引发的房水动力学异常密切相关。特征性改变包括房水流出通路机械性阻塞、炎症介导的小梁网功能障碍或手术相关并发症导致的眼内压升高。在ICD-11编码系统中被归类为9C61.28。

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病因学特征

1. 房水循环路径扰乱：

   • 视网膜脱离可能通过牵拉性房角变形、玻璃体手术中器械操作导致小梁网损伤或Schlemm管塌陷，阻碍房水外流。
   • 玻璃体内填充物（如硅油）过量注射可能通过直接压迫睫状体或虹膜根部，干扰房水循环。

2. 手术相关因素：

   • 视网膜复位术中使用的长效填充物（如硅油）可能造成前房角粘连，而气体膨胀剂（如SF6、C3F8）在体积膨胀期可暂时性推挤虹膜-晶状体隔前移，诱发瞳孔阻滞。
   • 复杂视网膜手术后的血-房水屏障破坏可能引发继发性房角关闭。

3. 炎症与纤维增殖：

   • 手术创伤或慢性视网膜脱离导致的炎症反应可使炎性细胞和纤维蛋白沉积于小梁网，形成永久性房水外流阻力。
   • 增生性玻璃体视网膜病变（PVR）产生的纤维膜可能牵拉房角结构，形成周边前粘连。

4. 机械性阻塞：

   • 广泛视网膜脱离引起的脉络膜充血可致睫状体前旋，推挤虹膜根部堵塞房角（继发性闭角型机制）。
   • 硅油乳化后颗粒可能直接阻塞小梁网间隙（开角型机制）。

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病理机制

1. 眼内压升高的多因素机制：

   • 房水流出阻力增加是核心病理环节，可源于开角型（小梁网功能障碍）或闭角型（解剖结构闭塞）机制，两种类型可并存。
   • 长期高眼压通过机械压迫和缺血性损伤导致视网膜神经节细胞凋亡，表现为进行性视野缺损。

2. 视神经损伤特征：

   • 与原发性开角型青光眼不同，本病视盘改变常呈急性进展性，可伴视盘出血或静脉迂曲。
   • 晚期出现颞侧视盘苍白化，反映轴突与微血管系统的双重损伤。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 早期以视网膜脱离症状为主（闪光感、视野缺损、漂浮物），眼压升高时可出现眼痛、恶心等急性青光眼症状。
   • 慢性期表现为隐匿性视力下降，部分患者因硅油依赖状态出现间歇性眼压波动。
   • 体征包括：前房变浅/深（取决于机制）、房角镜检查见周边前粘连或小梁网色素沉着，UBM可显示睫状体水肿前移。

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参考文献：[1]《眼科全书》；[2]《现代青光眼学》；[3]《眼科学基础》；[4]《视网膜脱离伴持续性青光眼16例病因分析》；[5]《玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼》。