原发性闭角型青光眼Primary angle closure glaucoma
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Primary angle closure glaucoma、原发性闭角型青光眼、ACG[闭角型青光眼]、闭角型青光眼、急性青光眼、闭角型青光眼前驱期
同义词ACG - [angle closure glaucoma]、angle-closure glaucoma、closed angle glaucoma、acute glaucoma、prodromal angle closure glaucoma
别名急性闭角型青光眼、窄角型青光眼、狭角型青光眼
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
原发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性闭角型青光眼（Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG）是一种因周边虹膜机械性阻塞小梁网或与之形成粘连，导致房水流出受阻、眼内压（IOP）升高和视神经病变的眼病。根据病程特点可分为急性闭角型青光眼（急性房角关闭）和慢性闭角型青光眼（慢性房角粘连）。患者多具有浅前房、窄房角、晶状体位置前移、眼轴较短等解剖特征，部分可能伴有角膜曲率较小或晶状体厚度增加。
病因学特征
- 解剖因素：
- 房角结构异常：前房浅和房角狭窄是主要解剖基础，增加虹膜与小梁网接触风险。
- 虹膜形态与位置：虹膜根部附着点偏前或膨隆，易在瞳孔阻滞作用下前移阻塞房角。
- 晶状体因素：晶状体增厚或位置前移可加重瞳孔阻滞，促使房角关闭。
- 生理与病理诱因：
- 年龄相关变化：晶状体随年龄增长增厚，前房进一步变浅；女性发病率较高，可能与眼解剖差异及激素变化相关。
- 环境与行为：暗环境或药物性瞳孔散大（如抗胆碱能药物）可诱发急性房角关闭。
- 神经血管因素：情绪激动、疼痛等通过交感神经兴奋可能导致睫状体水肿，加剧房角阻塞。
- 遗传倾向：
- 家族聚集性：一级亲属患病风险增加，可能与多基因遗传相关。
- 种族差异：东亚、东南亚人群发病率显著高于欧洲人群，与眼眶和眼前段解剖差异有关。
- 其他相关因素：
- 眼部手术史：某些内眼手术（如白内障摘除）可能改变房角结构，但屈光手术与PACG的直接关联尚不明确。
- 全身性疾病：高血压、糖尿病等可能通过血管调节机制间接影响眼压，但非直接病因。
病理机制
- 房角关闭过程：
- 瞳孔阻滞机制：瞳孔区房水流动受阻导致后房压力升高，推挤虹膜根部向前与小梁网接触（急性）或粘连（慢性）。
- 非瞳孔阻滞机制：虹膜高褶或睫状体前移直接压迫房角。
- 眼内压升高：
- 房水流出受阻导致IOP升高，急性期可达40-70 mmHg，慢性期呈渐进性增高。
- 持续高眼压压迫视神经，导致轴浆流中断和神经节细胞凋亡。
- 视神经损伤：
- 特征性表现为视盘凹陷扩大（杯盘比增大）、视网膜神经纤维层缺损。
- 晚期出现不可逆性视野缺损，典型表现为鼻侧阶梯、弓形暗点或管状视野。
临床表现
- 症状特征：
- 急性发作：突发眼红、剧烈眼痛伴同侧头痛、视力骤降、虹视、恶心呕吐；检查可见角膜水肿、瞳孔固定散大、前房极浅。
- 慢性进展：多数无明显症状，偶有眼胀、视物模糊，晚期出现视野缺损；房角镜检查可见广泛周边前粘连（PAS）。
- 间歇性前驱期：一过性眼压升高，表现为短暂虹视、雾视，可自行缓解。
参考文献：上述信息综合自多个医学资源网站，包括但不限于《眼科杂志》、《中华眼科杂志》等权威期刊发表的研究成果。