原发性开角型青光眼Primary open-angle glaucoma
更新时间：2025-05-27 22:53:51
关键词
索引词Primary open-angle glaucoma
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别名COAG、CSG、chronicsimpleglaucoma、chronicopenangleglaucoma、simpleglaucoma、wide-angleglaucoma、chronicnoncongestiveglaucoma、glaucomasimplex、noncongestiveglaucoma、nonobstructiveglaucoma、opencleftglaucoma、Primaryopen-angleglaucoma
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
原发性开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性开角型青光眼（Primary Open-Angle Glaucoma, POAG）是一种慢性进行性视神经病变，其特征为在排除其他眼部疾病或先天性异常的情况下，出现视神经乳头特征性凹陷扩大、视网膜神经纤维层缺损，并伴有对应视野损害。POAG的前房角解剖结构开放，但存在房水流出通路功能障碍，导致眼压升高或超过个体视神经耐受水平。视网膜神经节细胞进行性凋亡是核心病理过程，早期多无自觉症状，晚期可致不可逆性视功能丧失。
病因学特征
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遗传因素：
- 家族史是明确危险因素，一级亲属患病风险增加8-10倍。全基因组研究已发现包括CDKN2B-AS1、SIX1/SIX6等在内的多个易感基因位点，其中MYOC基因突变与部分早发型病例相关。
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环境因素：
- 血管危险因素（如高血压、低血压、糖尿病）可能通过影响视神经血供参与发病。近视尤其是高度近视被证实为独立危险因素。
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房水动力学障碍：
- 小梁网细胞外基质异常沉积、Schlemm管塌陷等结构改变导致房水流出阻力增加。最新研究强调跨小梁网压力梯度异常而非单纯解剖阻塞的核心作用。
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生物力学与血管因素：
- 视神经筛板结构薄弱个体更易受眼压波动损伤。局部血管调节异常（如自主神经失调、血管内皮功能障碍）可造成视神经低灌注。
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年龄与种族因素：
- 发病率随年龄增长呈指数上升，40岁以上人群患病率约2%，非洲裔人群发病更早且病情更重，亚裔人群则以正常眼压型多见。
病理机制
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压力依赖性损伤：
- 机械压力通过筛板变形直接损伤轴突运输，同时压迫视神经微血管。线粒体功能障碍引发的能量代谢危机加速神经节细胞凋亡。
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非压力依赖性损伤：
- 氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、神经营养因子缺乏等机制协同作用，导致视网膜微环境稳态失衡。即使眼压正常，自身免疫异常也可能参与神经变性。
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房水流出系统重构：
- 小梁网细胞骨架重组、收缩性改变及纤维化进程持续进展，形成"流出阻力-眼压升高-结构破坏"的恶性循环，这一过程涉及TGF-β2信号通路的异常激活。
参考文献：《Ophthalmology》、《American Journal of Ophthalmology》等专业期刊关于POAG病因学及病理机制的研究报告。