继发性闭角型青光眼Secondary angle closure glaucoma
更新时间：2025-10-09 15:50:52
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索引词Secondary angle closure glaucoma
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
继发性闭角型青光眼（Secondary Angle Closure Glaucoma, SAG）是一种由明确病因导致房角机械性关闭，引起病理性眼压升高、视神经结构损伤和功能视野缺损的青光眼亚型。其本质是继发于眼部解剖结构改变、炎症过程、血管异常或其他获得性病变的房水循环障碍，需与原发性闭角型青光眼进行病因学鉴别。
病因学特征
- 解剖结构变化：
- 晶状体因素：晶状体膨胀（如白内障过熟期）、半脱位（Marfan综合征等）或位置前移，直接压迫房角结构。
- 虹膜形态异常：虹膜后粘连、虹膜膨隆或睫状体囊肿引起的瞳孔阻滞效应。
- 外伤性改变：眼球钝挫伤后房角后退伴周边虹膜前粘连，或眼内出血机化牵拉房角。
- 炎症反应：
- 葡萄膜炎时炎性渗出形成纤维蛋白网，虹膜后表面与晶状体前囊粘连（瞳孔闭锁），或周边虹膜与前房角组织粘连（房角关闭）。
- 反复炎症导致虹膜基质萎缩、僵硬，丧失正常舒缩功能。
- 新生血管侵润：
- 缺血性视网膜病变（糖尿病、视网膜静脉阻塞）诱发血管内皮生长因子（VEGF）大量释放，致虹膜及房角新生血管膜形成。
- 新生血管膜收缩牵引虹膜根部前移，同时纤维血管组织阻塞小梁网。
- 医源性因素：
- 长期使用缩瞳剂（毛果芸香碱）致虹膜根部堆积
- 玻璃体腔注气/硅油填充术后容积效应推挤虹膜-晶状体隔前移
- 抗VEGF治疗后的纤维化反应
- 其他机制：
- 虹膜角膜内皮综合征（ICE）的异常细胞膜增殖
- 眼内肿瘤占位效应
- 视网膜光凝术后脉络膜渗出
病理机制
核心环节为获得性房角关闭机制：原发病变通过机械压迫（晶状体因素）、粘连形成（炎症）、组织增殖（新生血管膜）或容积效应（出血、肿瘤）等途径，使虹膜根部与前房角壁持续性接触，导致小梁网功能性关闭。房水排出通道受阻引发眼压升高，超过视神经代偿阈值时即发生青光眼性损害。
临床表现
- 急性期：突发眼痛、视力骤降、虹视现象，伴同侧头痛、恶心呕吐。查体见睫状充血、角膜雾状水肿、前房极浅、瞳孔垂直椭圆形散大。
- 慢性期：渐进性视野缺损，房角镜检查可见周边虹膜前粘连、新生血管或纤维膜覆盖。晚期出现视盘杯盘比扩大、视网膜神经纤维层缺损。
- 特殊类型：新生血管性青光眼常伴虹膜红变、前房血影细胞；ICE综合征可见角膜内皮镜面反射异常。
参考文献：[1]《眼科学》人民卫生出版社第9版 [2]《青光眼诊断与治疗学》科学技术文献出版社