矾土肺Aluminosis of lung
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Aluminosis of lung、矾土肺、肺纤维化伴肺矾土沉着病、肺矾土沉着病
同义词aluminosis、fibrosis of lung with aluminosis
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
矾土肺的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
矾土肺（Aluminosis），又称为铝肺、肺矾土沉着病或肺纤维化伴矾土沉着病，是一种因长期吸入金属铝粉或氧化铝粉尘而引起的尘肺病。该病主要影响在生产环境中接触铝及其化合物粉尘的工人，如航空、船舶制造、建筑材料和电气工业等领域。长期暴露于这些粉尘中可导致肺部出现弥漫性纤维化，进而影响呼吸功能。
病因学特征
- 职业暴露：
- 矾土肺的发生与特定的职业环境密切相关，主要见于那些从事铝矿开采、冶炼、加工以及使用含铝材料的行业。工人在缺乏适当防护措施的情况下长时间吸入微小的铝颗粒，逐渐沉积于肺组织内，引发炎症反应并最终形成纤维化病变。
- 病理生理机制：
- 机械刺激与化学作用：铝粉尘进入呼吸道后，通过物理摩擦损伤气道黏膜，并通过其化学性质对细胞造成直接伤害。这种双重损害促进了局部炎症介质的释放，激活免疫系统，招募更多的炎症细胞至受损区域。
- 免疫介导损伤：持续存在的异物刺激促使巨噬细胞等吞噬细胞不断尝试清除这些无法被完全降解的颗粒物质，这一过程不仅消耗了大量能量资源，还产生了大量活性氧自由基，加剧了周围组织的氧化应激状态。
- 纤维化进展：随着炎症反应的持续存在，成纤维细胞受到刺激增殖分化为肌成纤维细胞，分泌过量的胶原蛋白和其他细胞外基质成分，导致正常肺结构破坏，弹性降低，通气/血流比例失调，最终发展成为不可逆的肺纤维化。
病理机制
- 肺间质变化：
- 长期积累的铝尘在肺泡壁和细支气管周围聚集，引起慢性炎症反应。随时间推移，炎症细胞浸润逐渐减少，但代之以大量的胶原沉积，使得肺组织变得僵硬且失去弹性。
- 纤维化模式：
- 纤维化通常从肺底部开始并向其他部位扩散，尤其是在重力依赖区域更为明显。病理检查可见典型的蜂窝状改变，伴有显著的肺容积缩小和扩张能力减弱。
- 功能障碍：
- 由于广泛性的纤维化改变了正常的气体交换路径，患者常表现出进行性加重的呼吸困难症状。此外，肺顺应性下降亦限制了有效通气量，进一步恶化了患者的氧合状况。
临床表现
- 症状特征：
- 呼吸困难：这是最常见也是最早出现的症状之一，初期可能仅在体力活动时感到轻微不适，但随着病情进展，即使在休息状态下也可能出现明显的喘息感。
- 咳嗽与咳痰：干咳为主，偶有少量白色泡沫样或黏液性分泌物排出。
- 胸痛：部分病例报告有胸部不适或隐痛感，但并非所有患者都会经历。
- 全身症状：晚期病人可能会伴有体重减轻、食欲不振等非特异性全身症状。
参考文献：无特别引用文献，内容基于上述搜索结果综合整理而成。